Чем отличается парез от паралича

Чем отличается парез от паралича

(Паралич Белла)

, MDCM, Weill Cornell Medical College

Last full review/revision November 2017 by Michael Rubin, MDCM

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (0)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Этиология

Ранее считалось, что паралич Белла представляет собой идиопатический парез VII пары (лицевой нерв) черепных нервов. Однако в настоящее время парез лицевого нерва рассматривается как клинический синдром с определенным дифференциальным диагнозом, и термин «паралич Белла» не всегда является синонимом идиопатического пареза лицевого нерва. Идиопатический парез лицевого нерва встречается приблизительно в половине случаев.

Механизм идиопатического пареза лицевого нерва предположительно связан с отеком лицевого нерва из-за иммунного или вирусного поражения. Согласно недавно полученным данным, наиболее частыми причинами заболевания являются поражение вирусами простого и опоясывающего герпеса. Другие вирусы включают в себя вирусы Коксаки, цитомегаловирус, аденовирус, вирус Эпштейна–Барр, вирус паротита, краснухи и гриппа типа B. Нерв проходит в узком канале лицевого нерва в височной кости и при развитии отека очень легко сдавливается с развитием ишемии и пареза.

Парез лицевого нерва может развиваться и при некоторых других заболеваниях (например, при болезни Лайма, саркоидозе).

Патофизиология

Лицевые мышцы иннервируются периферически (иннервация подглазничной области) ипсилатеральным 7-мым черепно-мозговым нервом, и центрально (иннервация надглазничной области) контралатеральной корой головного мозга. Центральная иннервация, как правило, двусторонняя для верхней части лица (например, мышц лба) и односторонняя для нижней части лица. В результате, поражения как центральных, так и периферических нервов, как правило, парализуют нижнюю часть лица. Однако, периферические поражения (паралич лицевого нерва), как правило, влияют на верхнюю поверхность больше, чем центральные поражения (например, инсульт).

Клинические проявления

При идиопатическом парезе заболеванию часто предшествует боль за ухом. Парез или полный паралич развивается за несколько часов и через 48–72 ч обычно достигает максимума. Пациенты жалуются на онемение или чувство тяжести в лице. Пораженная сторона сглаживается, теряет выразительность, уменьшается или пропадает способность сморщить лоб, мигать и производить другие движения мимической мускулатурой. В тяжелых случаях глазная щель расширена, глаз не закрывается, конъюнктива раздражена, роговица сухая.

Исследование чувствительности не выявляет нарушений, за исключением наружного слухового канала и небольшого участка позади ушной раковины (над сосцевидным отростком). При поражении отрезка проксимальнее коленчатого ганглия нарушаются саливация, лакримация и вкусовая чувствительность, может появиться гиперакузия.

Диагностика

Выполняют рентген или КТ грудной клетки и уровня АПФ в сыворотке крови для проверки на саркоидоз

МРТ, если начало заболевания было постепенным или имеются другие неврологические симптомы

Другие исследования в зависимости от результатов клинического обследования

Диагноз пареза лицевого нерва устанавливается на основании результатов клинического обследования. Специфических диагностических тестов нет.

Парез лицевого нерва дифференцируется от центрального поражения VII пары черепных нервов (например, при инсульте или опухоли), когда слабость мимических мышц развивается только в нижних отделах лица, не затрагивает мышцы лба и пациенты могут наморщить лоб, а также нахмурить брови и зажмурить глаза.

Другие заболевания, сопровождающиеся периферическим парезом лицевого нерва, включают в себя следующие:

Герпетический ганглионит коленчатого узла (синдром Рамсея Ханта при опоясывающем герпесе;)

Инфекция среднего уха или сосцевидного отростка

Переломы пирамиды височной кости;

Карциноматоз или лейкемическая инвазия нерва

Опухоль мосто-мозжечкового угла или яремного гломуса

При этих заболеваниях парез лицевого нерва развивается медленнее, чем при идиопатической форме, и для них характерны другие симптомы, позволяющие их дифференцировать. Таким образом, если имеются другие неврологические симптомы или начало заболевания было постепенным, необходимо выполнить МРТ.

При идиопатическом парезе лицевого нерва при МРТ может быть выявлено накопление контрастного вещества лицевым нервом вблизи коленчатого ганглия или по всему протяжению нерва. Однако накопление контраста может быть связано и с другой причиной, например, с менингеальной опухолью. При прогрессировании пареза в течение нескольких недель или месяцев вероятность того, что причиной заболевания является опухоль (обычно шваннома), которая сдавливает лицевой нерв, увеличивается. При МРТ также можно исключить другие структурные изменения, которые могут вызвать парез лицевого нерва. КТ при парезе лицевого нерва обычно неинформативна, она проводится при подозрении на перелом или при невозможности немедленно выполнить МРТ при подозрении на инсульт.

Кроме того, выполняют серологические анализы для болезни Лайма в острой и выздоравливающей фазах, если пациенты были в географической зоне, где клещи и болезнь Лайма являются эндемичными.

У всех пациентов необходимо проводить рентгенографию грудной клетки или КТ и определение уровня АПФ в сыворотке на предмет саркоидоза. Измеряют уровень глюкозы сыворотки крови. Титры вирусов не являются значимыми.

Прогноз

При идиопатическом парезе лицевого нерва исход определяется степенью поражения нерва. Если сохранна какая-либо функция, обычно через несколько месяцев наступает полное восстановление. Для прогноза полезны исследование скорости распространения возбуждения и электромиография. Если выявлено сохранение нормальной возбудимости при супрамаксимальной электростимуляции, то вероятность полного выздоровления 90%, а если электрическая возбудимость отсутствует, то 20%.

При восстановлении рост нервных волокон может пойти в неверном направлении, так что мимические мышцы нижней части лица будут иннервироваться периокулярными волокнами, и наоборот. В результате попытка произвольных лицевых движений может приводить к неожиданным результатам (синкинезии), а во время саливации появляются «крокодиловы слезы». Хроническое бездействие мимических мышц может привести к контрактурам.

Лечение

Кортикостероиды при идиопатическом парезе лицевого нерва

Для профилактики сухости роговицы назначают частое закапывание натуральной слезы, изотонического физиологического раствора или капель с метилцеллюлозой, периодическое наложение повязки, закрывающей пораженный глаз, особенно на время сна. Иногда требуется тарзорафия.

При идиопатическом парезе лицевого нерва раннее назначение кортикостероидов (в первые 48 ч от начала заболевания) позволяет добиться более быстрого и полного восстановления (1). Назначается преднизолон в дозе 60–80 мг перорально 1 раз/день в течение 1 нед. с последующим снижением дозы в течение 2 нед.

Читайте также:  Изофра при аллергии

Ранее назначались противовирусные препараты, эффективные в отношении вируса простого герпеса (например, валацикловир 1 г перорально 3 раза/день в течение 7–10 дней, фамцикловир 500 мг перорально 3 раза/день в течение 5–10 дней, ацикловир 400 мг перорально 5 раз/день в течение 10 дней), однако, согласно современным данным, они неэффективны.

Справочные материалы по лечению

1. Gronseth GS, Paduga R: Evidence-based guideline update: Steroids and antivirals for Bell palsy: Report of the Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 79:2209–2213, 2012.

Ключевые моменты

При парезе лицевого нерва у пациентов нарушены движения как верхних, так и нижних мимических мышц на одной половине лица; напротив, при центральном поражении (например, при инсульте) поражается только нижняя половина лица.

Причины идиопатического пареза лицевого нерва неизвестны, но предполагается роль вируса простого герпеса.

Диагноз устанавливается на основании клинических данных, но при отсутствии четких данных о начале заболевания необходимо проводить МРТ.

При раннем назначении глюкокортикоиды эффективны у пациентов с идиопатическим парезом лицевого нерва; противовирусные препараты, как правило, неэффективны.

Хотя и парез, и паралич относятся к мышечной слабости, есть разница между этими двумя терминами в зависимости от использования. «Парез» обычно относится к ситуациям, когда мышечная слабость является частичной, тогда как «Паралич» используется для обозначения ситуаций, когда мышечная слабость является более серьезной или полной. В этом ключевое отличие пареза от паралича. Давайте проясним этот момент, поняв некоторые основные факты, используемые в нервно-мышечной физиологии.

Что такое парез?

Любое повреждение верхних двигательных нейронов приводит к повышению тонуса и частичной слабости мышц, что называется парезом. Один хороший пример — инсульт, когда у людей гемипарез или частичная слабость в одной стороне тела. Парез описывается с поражением мышц, области или органа. Вот несколько примеров, где термин «парез» обычно используется.

  • Монопарез — одна нога или одна рука ослаблены. Парапарез — обе ноги ослаблены, как правило, возникает при повреждении спинного мозга на нижнем уровне. Гемипарез — одна рука и одна нога по обеим сторонам тела ослаблены, это обычно происходит при инсультах, поражающих верхние двигательные нейроны. Тетрапарез / квадрипарез — все четыре конечности ослаблены из-за повреждения шейного или спинного мозга на более высоком уровне.

Мышечная сила оценивается по шкале оценки мышц Медицинского исследовательского совета (MRC), как показано ниже.

Медицинский исследовательский совет (MRC) шкала оценки мышц

MRC класс мышечной силы

  • 0 — Нет движения 1 — Только мерцание движения 2 — Устранено возможное движение под действием силы тяжести или гравитации 3 — Возможно движение против силы тяжести, но без навязанного сопротивления 4 — Возможно слабое движение против силы тяжести 5 — Нормальное движение против силы тяжести и против наложенного сопротивление

При параличе мышечная сила будет от 0 до 1. Однако при парезе мышечная сила будет выше, чем у мужчин.

Что такое паралич?

Повреждение нижних двигательных нейронов приводит к полному параличу мышц. Одним из примеров является моторная невропатия, которая вызывает дегенерацию нижних моторных нейронов. В этом состоянии мышечный тонус значительно снижается, а сокращения полностью теряются, и пораженная мышца становится вялой.

Паралич — это полная потеря мышечной функции для одной или нескольких мышц. Тем не менее, термин «паралич» иногда используется даже для обозначения частичной слабости или слабости типа верхних двигательных нейронов. Однако, при правильном использовании, парез немного отличается от паралича в зависимости от степени и типа слабости.

В чем разница между парезом и параличом?

Определение пареза и паралича

Парез: Парез можно определить как частичный или неполный паралич.

Паралич: паралич может быть определен как полная потеря силы в пораженной конечности или группе мышц.

Характеристика пареза и паралича

Происхождение слабости

Парез: Парез или частичная слабость характерны для слабости верхних двигательных нейронов, влияющих на пути верхних нервов.

Паралич: паралич или более полная тяжелая слабость возникает при поражениях нижних двигательных нейронов, затрагивающих нижние нервные пути.

Мышечная шкала

Паралич: при параличе степень слабости в большинстве случаев очень низкая.

Парез: При парезе степень слабости сравнительно выше.

Мышечный тонус

Парез. При парезе мышечный тонус может сохраняться или повышаться.

Паралич: при параличе мышечный тонус снижается в большинстве случаев.

распределение

Парез: Парез обычно поражает более крупные группы мышц.

Паралич: паралич более локализован и поражает четко определенные мышцы или мышцы.

Уровень инвалидности

Парез: При парезе инвалидность больше, чем кажущаяся слабость.

Паралич: при параличе слабость соотносится с уровнем инвалидности.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез — потеря или ослабление движений вслед­ствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей — параплегией, всех конечностей — тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спа­стический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Нарушения двигательных функций можно разделить на следующие виды: паралич вследствие поражения бульбарных или спинальных мотонейронов; па­ралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных или ство­ловых нисходящих (субкортико-спинальных) нейронов; расстройства координа­ции (атаксия) в результате поражений афферентных и эфферентных волокон мозжечковой системы; нарушения движений и положения тела вследствие пора­жения экстрапирамидной системы; апраксии или непаралитические расстрой­ства целенаправленных движений вследствие поражения головного мозга.

Паралич означает потерю мышцами способности сокращаться вследствие прерывания одного или более двигательных путей, идущих от головного мозга к мышечному волокну. В повседневной меди­цинской практике параличом или плегией обычно называют частичную или полную утрату функции, а для обозначения умеренных нарушений функции предпочтительнее использовать термин парез. Кроме слабости, важным функцио­нальным недостатком является потеря плавности движений.

Читайте также:  Рак щитовидной железы история болезни по хирургии

Паралич вследствие поражения периферических двигательных нейронов.При повреждении двигательных нейронов, например при прогрессирующей мышечной атрофии, их аксоны могут проявлять признаки повышенной возбудимости. В результате этого контролируемые им мышечные волокна могут сокращаться спорадически, отдель­но от других единиц. Следствием сокращения одной или нескольких таких единиц будет видимое подергивание мышцы или фасцикуляция, которую можно зарегистрировать с помощью электромиографии (ЭМГ). Если двигательный нейрон или его аксон разрушены, то все связанные с ним мышечные волокна претерпевают глубокую денервационную атрофию. Отдельные денервированные мышечные волокна приобретают гиперчувствительность и начинают спонтанно сокращаться, хотя длительное время сокращаться в ответ на нервную импульсацию они не могут. Изолированную активность отдельных мышечных волокон называют фибрилляцией; активность фибрилляции столь мала, что ее невозможно увидеть через кожу, она регистрируется только лишь в виде кратковременного потенциала действия на ЭМГ. Двигательные нервные волокна от каждого перед­него корешка спинного мозга переплетаются с таковыми, выходящими из сосед­них корешков, и объединяются, образуя сплетения. Хотя иннервация мышц при­близительно соответствует, сегментам спинного мозга, каждая крупная мышца иннервируется двумя или более корешками. Единичный периферический нерв, напротив, обычно обеспечивает двигательную иннервацию одной мышцы или группы мышц. По этой причине распределение паралича вследствие поражения передних рогов или передних корешков спинного мозга отличается от такового при поражении периферического нерва.

Паралич периферического двигательного нейрона вызывается физиологиче­ской блокадой или разрушением клеток передних рогов или их аксонов в передних корешках и нервах. Объективные и субъективные симптомы меняются в зависи­мости от локализации поражения. В клинической практике наиболее важным является выявление расстройств чувствительности. Сочетание вялого паралича с арефлексией и потерей чувствительности обычно указывает на смешанное пора­жение двигательных и чувствительных нервов или повреждение обоих, переднего и заднего корешков. Если расстройств чувствительности нет, в патологический процесс могут быть вовлечены серое вещество спинного мозга, передние корешки, двигательная ветвь периферического нерва или аксоны двигательных нейронов. Иногда бывает трудно различить поражения ядер (спинальные) и передних ко­решков (радикулярные).

Разрушение всех или практически всех периферических нервов, иннервирующих мышцу, приводит к исчезновению целенаправленных, постуральных и рефлекторных движений. Мышцы становятся дряблыми и чрезмерно рас­тяжимыми, пассивными. Денервированные мышцы атрофируются, теряя в течение 4 мес до 20—30% исходной массы. Исчезает рефлекторная реакция мышцы на внезапное растяжение, например удар молоточком по сухожилию. В случае поражения лишь некоторой части двигательных единиц развивается частичный паралич.

Паралич вследствие поражения кортико-спинальных, кортико-бульбарных и субкортико-спинальных нейронов.Кортико-спинальный путь представляет собой единственную прямую связь головного мозга со спинным. На уровне внутренней капсулы кортико-спинальные волокна смешиваются со многими другими, оканчивающимися в полосатом теле, бледном шаре, черном веществе, красном ядре и ретикулярной формации, а также с волокнами, иду­щими от зрительного бугра. Волокна, идущие к ядрам черепных нервов, отде­ляются на уровне среднего мозга, где они пересекают среднюю линию и направ­ляются к противоположным ядрам черепных нервов. Эти волокна образуют корково-среднемозговой, корково-мостовой и кортико-бульбарный пути и, так как обладают функциями, сходными с таковыми у кортико-спинального пути, могут быть включены в пирамидную систему двигательных нейронов. Перекрест кортико-спинального пути на уровне нижних отделов продолговатого мозга неодноро­ден. Большинство перекрещенных волокон располагается в заднелатеральной части бокового столба, небольшая часть перекрещенных волокон образует перед­ний пучок. Некоторое количество волокон (10—20%) не перекрещиваются, а проходят на той же стороне в виде неперекрещенного кортико-спинального пучка. В исключительных случаях происходит перекрест всех волокон, редко перекреста вообще не происходит. Кортико-спинальный путь оканчивается во вставочных нейронах промежуточной зоны серого вещества спинного мозга; 25% волокон устанавливают прямую синаптическую связь с клетками передних рогов. Двигательная кора представляет собой область коры больших полушарий, при минимальном раздражении которой могут возникать изолированные движения. В двигательной коре представлены зоны иннервации мышечных групп противоположных половин лица и туловища, верхней и нижней конечности, причем лицо представлено в нижних отделах прецентральной извили­ны, а нога — в парацентральной дольке на внутренней поверхности полушария головного мозга. Наибольшее представительство в коре имеют те части тела, которые выполняют более тонкие движения. Одной из функций двигательной коры является синтез простых двигательных актов в бесконечное множество тон­ких, высокодифференцированных движений.

Центральный паралич может возникать вследствие поражения коры головно­го мозга, субкортикального белого вещества, внутренней капсулы, ствола голов­ного мозга или спинного мозга. Почти всегда поражается область большая, чем просто кортико-спинальный или пирамидный путь. Воздействие изолированного поражения кортико-спинальной системы бывает намного меньше, чем обычно наблюдают при гемиплегии вследствие сосудистого поражения или какой-либо другой причины. При изолированном одностороннем разрушении пирамиды про­долговатого мозга отмечают значительную степень восстановления двигательных функций в верхней или нижней конечности противоположной поражению стороны, остаются лишь некоторая спастичность, повышение сухожильных рефлексов и рефлекса растяжения мышцы, а также разгибательный подошвенный рефлекс (симптом Бабинского). Такое восстановление функций обусловлено сохран­ностью некоторых волокон в пирамиде, а также боковых стволовых проводящих путей. Наиболее важным в этих наблюдениях было то, что у человека полная спастическая гемиплегия возникает при прерывании не только кортико-спи­нального пути, но и других нисходящих волокон коры головного мозга (кортико-рубральные, кортико-стриарные, кортико-паллидарные, корково-мостовые и кортико-ретикулярные), а также ствола мозга (ретикулоспинальные, вестибулоспинальные и руброспинальные). Влияние этих непирамидных волокон отражается не только на степени пареза, но также на деятельности разобщенных ссгментарных двигательных нейронов, обеспечивающих рефлекторные, постуральные и локомо­торные функции. Таким образом, не стоит обозначать спастическую гемиплегию как «пирамидный синдром».

Острые поражения нижних отделов кортико-спинального и субкортико-спицального двигательных путей, например на уровне спинного мозга, могут при­водить не только к развитию двигательного паралича, но и к временному угнете­нию спинальных рефлексов, обеспечиваемых сегментами, расположенными ниже уровня поражения. Это состояние называют спинальным шоком. При благоприят­ных условиях через несколько дней или недель шок проходит, и возникает свое­образное состояние, называемое спастичностью.

Читайте также:  Бромсульфалеиновая проба

Спастичность определяют как двигательное нарушение, характеризующееся повышением рефлексов тонического напряжения, зависящего от скорости сокращений (мышечный тонус), а также усилением сухожильных рефлексов, возникающих вследствие гипервозбудимости рефлексов растяжения мышцы. Спастичность является характерным признаком всех поражений двигательных путей на уровне больших полушарий головного мозга, внутренней капсулы, среднего мозга, моста. При церебральных и стволо­вых поражениях спастичность не возникает сразу после поражения, в некото­рых случаях парализованные конечности остаются вялыми, однако сухожильные рефлексы присутствуют. Спастичность связана с чрезмерной активностью спинальных мотонейронов, высвободившихся от тормозящих воздействий, и является одним из компонентов синдрома поражения центрального двигательного нейрона. Своеобразное положение конечностей свидетельствует о том, что некоторые спинальные нейроны находятся в более активном состоянии, чем другие.

Спастичность может возникать и при отсутствии паралича конечностей, а только лишь при парезе, в таком случае она сопровождается своеобразными изменениями целенаправленных движений. Любая попытка больного двигать паретичными конечностями затруднена. Нарушаются отдельные движения пальцев и тонкие целенаправленные движения руки. Проксимальные мышцы лучше кон­тролируются.

В настоящее время неизвестны все нейротрансмиттеры, обеспечивающие процессы возбуждения и торможения спинальных мотонейронов со стороны кортико-спинальных, руброспинальных, вестибулоспинальных и ретикулоспинальных путей и периферических чувствительных афферентных путей. Установлено по меньшей мере 5 нейротрансмиттеров — ацетилхолин, норадреналин, серотонин, глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Некоторые из них, например ацетилхолин, являются возбуждающими, другие, например глицин и ГАМК, тор­мозящими. Однако их локализация не установлена. Даже при спастичности, когда отмечают повышенную активность нейронов, отвечающих за возбуждение мышцы разгибателей нижней конечности и сгибателей верхней конечности, не­известно, возникает ли функциональный избыток возбуждающих нейротрансмит­теров, или недостаток тормозящих медиаторов, или же и то и другое вместе.

Гемиплегия. Среди причин гемиплегии преобладают по­ражения сосудов большого мозга и ствола головного мозга. К менее значимым причинам относятся травмы (ушиб мозга, эпидуральные и субдуральные гема­томы) II степени, а также опухоль мозга, абсцесс, энцефалит, демиелинизирующие заболевания, осложнения после менингита, туберкулеза и сифилиса.

Наиболее часто паралич у человека выражается в появле­нии односторонней слабости в верхней и нижней конечностях и половине лица. С редкими исключениями (некоторые атипичные формы полиомиелита или болезни мотонейрона) такой характер паралича бывает обусловлен поражением нисходящих двигательных путей.

Параплегия. Паралич обеих нижних конечностей может развиться вследствие поражений спинного мозга, спинальных корешков или периферических нервов. К слабости в ногах в некоторых случаях могут приводить опухоли парасагиттальной области и гидроцефалия. При остропротекающем начале забо­левания трудно различить спинальный и невральный параличи, так как при любой острой миелопатии спинальный шок может привести к выпадению рефлек­сов и слабости. Как правило, при острых повреждениях спинного мозга наступает паралич всех мышц ниже данного уровня. В случае обширного поражения белого вещества часто возникают чувствительные расстройства ниже уровня поражения, что проявляется выпадением болевой и температурной чувствительности при поражении бокового спиноталамического пути, потерей вибрационной и глубокой чувствительности при повреждении задних стол­бов.

Тетраплегия.Возможные причины возникновения тетраплегии сходны с таковыми при параплегии, за исключением того, что поражение спинного мозга чаще всего располагается на уровне шейного отдела и реже — грудного и поясничного. Если очаг поражения располагается в нижних шейных сегментах и охватывает переднюю часть спинного мозга, например при окклюзии передней спинальной артерии, возникает вялый паралич верхней конечности с выпадением сухожильных рефлексов и спастический паралич нижней конечности.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка.

Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регули­рующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образова­нию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организ­ма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произволь­ных движениях.

При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспе­риментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повыша­ется тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как пра­вило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, ли­шенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на γ-мотонейроны спинного мозга.

У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слит­ному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каж­дое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызыва­ет новый рефлекс.

У таких животных нарушается и координация движений (атак­сия). Движения теряют плавность (асинергия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельству­ет о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направле­нием движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность ней­ронов коры большого мозга. При этом меняется характер импуль­сов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вслед­ствие чего кортикальный механизм произвольных движений не мо­жет привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из харак­терных симптомов нарушения функции мозжечка является замед­ленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу.

Ссылка на основную публикацию
Чем отличается герпес от малярии
Малярия на губах или герпес — вирусное заболевание, оно может существовать в организме годами, сдерживаемое иммунной системой, и не давать...
Чем можно питаться при язве желудка
Язва желудка относится к той категории хронических заболеваний, столкнувшись с которыми, человеку придется существенно изменить свой стиль жизни. Помимо длительного...
Чем можно помазать ожог от кипятка в домашних условиях
Ожог кипятком одна из разновидностей термических повреждений кожи и слизистых. Подобные травмы часто случаются в бытовых условиях и не требуют...
Чем отличается дерматит от лишая
Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее аллергическое заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Это хроническая болезнь: появившись...
Adblock detector