Хронические вирусные гепатиты у детей

Хронические вирусные гепатиты у детей

Оглавление

  • Распознать болезнь XXI века
  • Вероятности заражения вирусным гепатитом вашего будущего ребенка

Распознать болезнь XXI века

Серьезной проблемой ХХI века становятся хронические вирусные гепатиты. В мире в настоящее время насчитывается более полумиллиарда человек, зараженных вирусными гепатитами В и С. Коварство хронических вирусных гепатитов заключается в практически бессимптомном их течении длительное время, проявляясь лишь повышенной утомляемостью. Большинство людей, как правило, находят этому симптому немедицинское объяснение и к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития болезни, когда появляется желтуха, накапливается жидкость в брюшной полости. А на стадии цирроза печени терапевтические возможности врача ограничены.

Известие о зараженности тем или иным вирусом гепатита ставит перед человеком целый ряд вопросов: возможно ли и нужно ли данное заболевание лечить и какова его эффективность, к каким последствиям приводят гепатиты.

Вероятности заражения вирусным гепатитом вашего будущего ребенка

Особенно актуальным стает этот вопрос у зараженных вирусами гепатитов женщин детородного возраста. Для будущих мам очень важно знать сведения о вероятности заражения вирусным гепатитом плода во время беременности, влияют ли на передачу вируса гепатита от матери к новорожденному способы родоразрешения (через естественные родовые пути или кесаревым сечением) и кормления (грудью или искусственное вскармливание).

, MD, MPH, Harvard Medical School

Last full review/revision January 2019 by Anna E. Rutherford, MD, MPH

Гепатит длительностью > 6 мес. обычно называют хроническим, хотя эта продолжительность выбрана произвольно.

Этиология

Частые причины

наиболее распространенными причинами хронического гепатита являются:

Вирус гепатита В (ВГB) и вирус гепатита С (ВГC) являются частыми причинами хронического гепатита; от 5 до 10% случаев инфекции ВГB с или без коинфекции с вирусом гепатита D (ВГD), и в около 75% случаев инфекции ВГC переходят в хроническую форму. Вероятность инфекции ВГB выше у детей (например, до 90% зараженных новорожденных и от 25 до 50% детей младшего возраста). Хотя механизмы хронизации не вполне понятны, повреждение печени в основном связано в иммунной реакцией пациентов на инфекцию.

Вирус гепатита Е генотипа 3 редко переходит в хронический гепатит.

Вирус гепатита A не вызывает хронического гепатита.

Чаще всего НАСГ развивается у пациентов, имеющих, по крайней мере, один из следующих факторов риска:

Нарушение толерантности к глюкозе

Алкогольный гепатит (комбинация жировой печени, диффузного воспаления печени и некроза) является результатом чрезмерного употребления алкоголя.

Аутоиммунный гепатит (иммунноопосредованное гепатоцеллюлярное повреждение) является основной причиной высокого процента гепатитов, не вызванных вирусами, или стеатогепатитов; характерные особенности аутоиммунного гепатита включают следующее:

Наличие серологических иммунных маркеров (антинуклеарные антитела, антигладкомышечные антитела, печеночно-почечные микросомальные антитела)

Аутоиммунные заболевания имеют общие ассоциации с гаплотипами гистосовместимости (например, HLA-B1, HLAB8, HLA- DR3, HLA – DR4)

В гистологических образцах печени преобладают Т- лимфоциты и плазматические клетки

In vitro отмечаются нарушения в клеточном иммунитете и иммунорегуляторных функциях

Связь с другими аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидным артритом, аутоиммунной гемолитической анемией, пролиферативным гломерулонефритом)

Ответ на терапию кортикостероидами или иммуносурессорами

Менее распространенные причины

Иногда хронический гепатит имеет черты как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени (например, первичного билиарного холангита [предшествующее название – первичный билиарный цирроз]). Эти состояния называются синдромом перекреста.

Многие препараты, в том числе изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и, реже, ацетаминофен, могут вызывать хронический гепатит. Механизм повреждения варьирует в зависимости от препаратов и может включать иммуноопосредованное повреждение, образование цитотоксических промежуточных метаболитов или генетически детерминированные метаболические дефекты.

Намного реже хронический гепатит возникает при дефиците альфа-1-антитрипсина, целиакии, заболевании щитовидной железы, наследственном гемохроматозе или при болезни Вильсона.

Классификация

Хронический гепатит по гистологическим признакам раньше классифицировали, как хронический персистирующий, хронический лобулярный или хронический активный гепатит. Одна из наиболее полезных современных систем классификации учитывает следующее:

Интенсивность гистологического воспаления и некроза (степень);

Гистологическую степень фиброза (стадия)

Воспаление и некроз являются потенциально обратимыми; фиброз, как правило, нет.

Клинические проявления

Клинические признаки хронического гепатита сильно варьируются. Около одной трети случаев развиваются после острого гепатита, но коварство заболевания заключается в том, что большинство случаев определяется как de novo.

Многие пациенты асимптомны, особенно при хроническом инфекционном ВГC. Тем не менее общее недомогание, анорексия, усталость являются общими симптомами, иногда с субфебрильной температурой и неспецифическим дискомфортом в верхней части живота. Желтуха, как правило, отсутствует.

Часто, особенно при ВГC, первыми симптомами являются:

Признаки хронического заболевания печени (например, спленомегалия, звёздчатые гемангиомы, ладонная эритема)

Осложнения цирроза печени (например, портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия)

У некоторых пациентов с хроническим гепатитом развиваются признаки холестаза (например, желтуха, зуд, обесцвеченный стул, стеаторея).

При аутоиммунном гепатите, особенно у молодых женщин, заболевание может манифестировать повреждением практически любой системы организма, что включает акне, аменорею, артралгию, язвенный колит, фиброз легких, тиреоидит, нефрит и гемолитическую анемию.

Хронический гепатит С иногда ассоциируется с красным плоским лишаем, кожно-слизистым васкулитом, гломерулонефритом, поздней порфирией кожи, криоглобулонемией смешанного типа и, возможно, с неходжкинской В-клеточной лимфомой. Симптомы криоглобулинемии включают утомляемость, миалгию, артралгию, нейропатию, гломерулонефрит и высыпания (крапивница, пурпура, лейкоцитокластический васкулит); чаще встречается бессимптомная криоглобулинемия.

Диагностика

Исследование функциональных печеночных тестов показывает изменения, характерные для гепатита

Вирусные серологические тесты

Возможно измерение уровня аутоантител, иммуноглобулинов, альфа-1 антитрипсина и проведение других исследований

Обычно выполняется биопсия печени

Сывороточный альбумин, количество тромбоцитов и ПВ/МНО

(См. Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени [AASLD] Диагностика, ведение и лечение гепатита С [Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C] и Клинические рекомендации Целевой группы профилактических услуг США по скринингу взрослого населения на гепатит С [Screening for Hepatitis C in Adults])

Хронический гепатит следует подозревать при наличии у пациента любого из следующих признаков:

Наличие клинических симптомов и признаков, характерных для заболевания

Случайное обнаружение повышенных уровней аминотрансфераз

Ранее диагностированный острый гепатит

Кроме того, ЦКЗ рекомендуют проводить однократное тестирование на гепатит C всех людей, родившихся между 1945 и 1965 гг., для выявления бессимптомных пациентов.

Анализы функции печени

Функциональные печеночные исследования необходимы в том случае, если они ранее не проводились. Они включают сывороточные АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу и билирубин.

Повышение уровня аминотрансфераз является наиболее характерным отклонением в лабораторных показателях. Как правило, их уровень колеблется от 100 до 500 МЕ/л, тем не менее встречаются различные вариации. АЛТ обычно выше, чем АСТ. При хроническом гепатите вне обострения заболевания уровни аминотрансфераз могут быть нормальными, в частности – при ВГC.

Щелочная фосфатаза обычно нормальна или слегка повышена, изредка ее увеличение значительно.

Билирубин обычно в норме, кроме тяжелых случаев заболевания или далеко зашедших стадий.

Тем не менее отклонения в этих лабораторных тестах не являются специфичными и могут быть результатом других заболеваний, таких как алкогольная болезнь печени, рецидивирующий острый вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз печени.

Читайте также:  Методы определения пола ребенка калькуляторы

Другие лабораторные исследования

Если результаты лабораторных исследований характерны для гепатита, проводятся вирусные серологические анализы для исключения ВГB и ВГC (см. таблицы Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology] и Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]). Если результаты исследований указывают на вирусную этиологию, требуется дальнейшее обследование.

Последующее обследование включает:

Аутоантитела (антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные антитела, антитела к микросомам печени и почек)

Обследование щитовидной железы (тиреотропный гормон)

Обследование на целиакию (анализы на антитела к тканевой трансглутаминазе)

Уровень альфа-1 антитрипсина

Уровень железа, ферритина и общая связывающая способность железа

Дети и подростки проверяются на болезнь Вильсона с помощью определения уровня церулоплазмина.

При повышенном уровне иммуноглобулинов в сыворотке крови предполагается аутоиммунный гепатит, но диагноз не является окончательным.

Диагностика аутоиммунного гепатита обычно основывается на присутствии антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкой мускулатуре (ASMA), антител типа 1 к микросомам печени и почек (anti-LKM1) в титрах 1:80 (у взрослых) или 1:20 (у детей). Антимитохондриальные антитела изредка присутствуют у пациентов с аутоиммунным гепатитом. (См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболевания печени: диагностика и лечение аутоимунного гепатита [Diagnosis and management of autoimmune hepatitis]).

Уровень сывороточного альбумина, количество тромбоцитов и ПВ должны измеряться для определения степени тяжести; при низком уровне сывороточного альбумина, низком числе тромбоцитов или удлиненном протромбиновом времени можно предположить цирроз или даже портальную гипертензию.

Если причина гепатита была выявлена, для оценки тяжести хронического гепатита и степени фиброза печени могут быть проведены неинвазивные тесты (например, ультразвуковая эластография, измерение серологических маркеров с учетом возраста и пола пациентов с целью определения показателя фиброза).

Биопсия

В отличие от острого гепатита, для подтверждения диагноза или этиологии хронического гепатита может потребоваться биопсия.

В легких случаях гистологические признаки могут включать только небольшие некрозы и инфильтрацию воспалительными клетками портальных трактов с нормальной архитектоникой печени, отсутствующим или слабо выраженным фиброзом. Такие случаи редко прогрессируют в клинически значимое заболевание или цирроз печени.

В более тяжелых ситуациях биопсия обычно показывает перипортальный некроз с мононуклеарной инфильтрацией (ступенчатый некроз), что сопровождается отложением фиброзной ткани в перипортальной зоне и пролиферацией желчных протоков. Архитектоника ацинусов может быть нарушена зонами коллабирующих гепатоцитов и фиброза, иногда вместе с признаками текущего гепатита присутствует цирроз.

Биопсия также используется, чтобы определить степень и стадию заболевания.

В большинстве случаев конкретные причины хронического гепатита не могут быть обнаружены только с помощью биопсии, хотя при инфекционном ВГB можно видеть гепатоциты в виде матового стекла, а специальные окрашивания позволяют обнаружить компоненты ВГB. При аутоиммунном гепатите обнаруживается более выраженная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. У пациентов с гистологическими признаками аутоиммунного гепатита без его серологических маркеров выделяют вариантную форму, часто диагностируется синдром перекреста.

Скрининг на осложнения

Если при хроническом гепатите (в частности, гепатите С) имеются симптомы криоглобулинемии, то необходимо измерить уровни ревматоидного фактора и криоглобулинов, высокий ревматоидный фактор и низкий уровень комплемента характерны для криоглобулинемии.

Пациенты с хронической инфекцией ВГВ, должны каждые 6 месяцев проходить скрининг на гепатоцеллюлярную карциному с применением УЗИ и иногда с измерением уровня сывороточного альфа-фетопротеина, хотя целесообразность этой практики, особенно определения уровня альфа-фетопротеина, остается предметом для дискусии. (См. выдержки из Кокрановского обзора на Альфа — фетопротеин и/или ультрасонография для скрининга пациентов с хроническим гепатитом В на рак печени [Alpha-fetoprotein and/or liver ultrasonography for liver cancer screening in patients with chronic hepatitis B]). Пациенты с хронической инфекцией ВГС должны проходить подобный скрининг только в том случае, если присутствуют выраженный фиброз или цирроз печени.

Прогноз

Прогноз очень варьирует.

Хронический лекарственный гепатит часто полностью регрессирует после отмены препарата, вызвавшего повреждение.

Хронический гепатит В без лечения может разрешиться (редко), быстро прогрессировать или медленно прогрессировать в цирроз в течение десятилетий. Разрешение часто начинается с преходящего усиления тяжести заболевания и приводит к сероконверсии е-антигена (HBeAg) в антитела к е-антигену (анти-HBe). Коинфекция ВГД вызывает наиболее тяжелую форму хронической инфекции ВГB; без лечения цирроз печени развивается у 70% пациентов с коинфекцией.

Без лечения хронический гепатит, вызванный ВГC, у 20–30% пациентов прогрессирует в цирроз. Этот процесс может длиться десятилетиями и варьироваться в зависимости от других факторов риска хронической болезни печени, включая употребление алкоголя и ожирение.

Аутоиммунный гепатит обычно реагирует на терапию, но иногда приводит к прогрессирующему фиброзу и в конечном итоге – циррозу.

Хронический инфекционный ВГB повышает риск развития гепатоклеточной карциномы. Риск также увеличивается при хроническом инфекционном ВГC, но обычно, если уже появились цирроз или выраженный фиброз.

Лечение

Этиотропное лечение (например, кортикостероиды при аутоиммунном гепатите, противовирусные препараты при ВГB и ВГC)

Существуют специфическое противовирусное лечение при хроническом гепатите В (например, энтекавир и тенофовир в качестве первой линии терапии) и противовирусное лечение при хроническом гепатите С (например, безинтефероновая терапия препаратами прямого действия).

Общие рекомендации по лечению

Цели лечения хронического гепатита включают лечение причины и, при развитии цирроза и портальной гипертензии, лечение осложнений (например, асцита, энцефалопатии).

Лекарства, вызвавшие повреждение печени, должны быть отменены. Нужно лечить заболевания, лежащие в основе, например болезнь Вильсона.

Для людей, контактирующих с пациентом с хроническим гепатитом, вызванным ВГB, профилактика (в том числе иммунопрофилактика) может быть полезна. Не разработано вакцин для контактировавших с инфекцией ВГC.

Следует избегать прием кортикостероидов и иммунодепрессантов при хронических гепатитах В и С, так как эти препараты усиливают репликацию вируса. Если пациенты с хроническим гепатитом В нуждаются в лечении кортикостероидами, иммунодепрессантами или в проведении химиотерапии для лечения других заболеваний, их следует лечить противовирусными препаратами, чтобы предотвратить вспышки острого гепатита или печеночной недостаточности из-за гепатита B. Аналогичная ситуация с гепатитом С, который являеться причиной или был спровоцирован острой печеночной недостаточностью, не была описана.

При декомпенсированном циррозе может быть необходима трансплантация печени.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ)

(См. также исследования Американской ассоциации по изучению заболевания печени [AASLD]: диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени [The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease])

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Классификация хронических заболеваний печени

(Международная рабочая группа гастроэнтерологов, 1994г.).

1. Хронический вирусный гепатит (В, С, D и др.)

2. Аутоиммунный гепатит

3. Первичный билиарный цирроз печени

4. Первичный склерозирующий холангит

Читайте также:  Мексидол инструкция по применению актовегин

5. Лекарственноиндуцированный гепатит

6. Криптогенный гепатит

С учетом этиологии и особенностей этиотропной и патогенетической терапии ХГ многие авторы выделяют также:

Неалкогольный стеатоз печени

Болезнь Коновалова- Вильсона

Гликогеновая болезнь и др.

Поражение печени может быть также вторичным, на фоне тяжелого соматического заболевания или генерализованной инфекции.

Среди всех причинных факторов доминирующую роль играют вирусные поражения печени.

ЭТИОЛОГИЯ ГЕПАТИТОВ В, С и Д

Этиология гепатита В

Вирус гепатита В представляет собой ДНК-содержащий вирус диаметром 42 нм. Относится к семейству гепадновирусов. Он состоит из оболочки и нуклеокапсида.

Основные структурные элементы оболочки вируса:

— поверхностный антиген — HBsAg и рецептор для полиальбумина (полимеризированного альбумина) — комплекс пре-S.

В нуклеокапсиденаходятся ядерный антиген (core) HBcAg, сопряженный с ним антиген е (инфекциозности) HBeAg, двунитчатая ДНК вируса, ДНК-полимераза (обратная транскриптаза), протеинкиназа.

Оболочка вируса синтезируется в цитоплазме, ДНК в ядре. Антиген оболочки «гарантирует» образование оболочки для каждой ДНК. Поэтому на один интактный (полный) вирион приходятся сотни «пустых» оболочек. На рисунке слева показана схема полного вириона HBV и поверхностного антигена – HВsAg. Справа на рисунке изображены частицы Дейна (полный вирион) при световой микроскопии.

HBV имеет 9 генотипов. Способен существовать в мутантных формах. Наиболее распространенный мутант – HBe-негативный.

Этиология гепатита С

Возбудитель гепатита С – мелкий вирус из семейства флавивирусовов (30-38 нм). Состоит из суперкапсида (липидной оболочки) и нуклеокапсида. Геном представлен одноцепочечной РНК. РНК кодирует единственный липопротеин, который расщепляется на 3 структурных и 7 неструктурных белков.

К структурным белкам относят сердцевинный core-регион (p22) (нуклеокапсид) и два оболочечных гликопротеина Е1 и Е2 (суперкапсид).

Для неструктурных белков приняты обозначения NS (NS1, NS2, NS3, NS4а, NS4b, NS5a, NS5d).

Вирус гепатита С неоднороден. Имеется от 6 до 11 генотипов HCV и около 100 субтипов. Кроме того, существуют еще и квазиштаммы, т.е. одновременно присутствующие варианты HCV с измененным, но близкородственным геномом.

В мире наиболее распространены генотипы 1а, 1b, 2а, 2b, 3а. В России преобладает генотип 1в (77%), реже 3а (12%). В Ставропольском крае – 3а (60%), реже 1в (25%).

Этиология гепатита D

HDV – это РНК-содержащий вирус размерами 35-37 нм. Геном HDV содержит 1700 нуклеотидов и представлен однонитчатой циркулярной РНК. Дельта вирус имеет 2 антигена (р24 и р27) и оболочку, которая является поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBsAg).

Дельта-вирус – самый необычный среди всех гепатотропных вирусов человека. Это вирус-сателлит, он может инфицировать только организм, инфицированный HBV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать дельта Ag вирус дельта может и в отсутствие HBV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при наличии покровных белков, кодируемых HBV. Т.е. оболочка гепатита В необходима вирусу дельта для репликации (дефектный вирус).

Существуют не менее 3 генотипов HDV. I генотип имеет 2 субтипа Iа и Ib. При этом ХГ-D, вызываемый субтипом 1а, протекает легче, а субтипом 1в, который чаще встречается у наркоманов, тяжелее.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ В И С

Эпидемиология гепатита В

Источником инфекции является больной острой или хронической формой HBV-инфекции, носитель.

В России проживает 5 млн. бессимптомных хронических носителей HBsAg и больных ХГВ.

Заражение гепатитом В происходит как естественным, так и искусственным путем.

Пути передачи:

Искусственный (артифициальный) путь – в результате медицинских или иных парентеральных вмешательств.

Естественный – заражение половым путем и посредством гемоперкутанных контактов в семейных очагах (порезы, ссадины, трещины на губах, кровоточивость десен и др.).

Естественным путем является вертикальный путь от матери к ребенку. Во время родов, в некоторых случаях – внутриутробно.

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста ребенка и его иммуногенетического статуса.

В среднем острый гепатит В переходит в хронический в 10% случаев

У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100% случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70%. У детей старшего возраста до 5%. У здоровых молодых людей — менее чем в 1% случаев.

Эпидемиология гепатита С

Источником HCV-инфекции являются больные всеми формами гепатита С, протекающие как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно, а также вирусоносители.

В России число носителей HCV составляет 8,4 млн. человек.

Пути передачи:

Внутривенное введение наркотиков в структуре путей распространения инфекции достигает 50-70%. Особенно этот путь распространения характерен для подростков 12-14 лет. У детей, особенно раннего возраста особое значение имеет гемотрансфузионный путь. На его долю приходится 1/3 всех случаев. (В Ставропольском регионе – основной путь гемотрансфузионный – 48%).

Заметную роль в распространении инфекции играют такие инвазивные процедуры как эндоскопия, зубоврачебные вмешательства, акупунктура, татуировка, пирсинг и др.

Естественные пути заражения при гепатите С играют меньшую роль, чем при гепатите В. Редко происходит внутрисемейное заражение в очагах HCV. Вирус менее стоек во внешней среде, требуется большая инфицирующая доза, необходимая для заражения.

Половой путь для гепатита С не характер (4%), он передается посредством гомосексуальных контактов.

Риск перехода в хроническую форму – 80%.

Заражение гепатитом С может реализоваться вертикальным путем, при помощи перинатальной передачи вируса от матери ребенку.

Вертикальная передача HCV от матери к плоду в настоящее время является основным источником HCV-инфекции у детей. Риск перинатального инфицирования при HCV-инфекции составляет в среднем 5-6%. При этом передача вируса происходит преимущественно от матерей, у которых на момент родов в крови обнаруживается HCV РНК. При наличии вирусной РНК вероятность инфицирования ребенка возрастает более, чем в 2 раза. Риск передачи HCV-инфекции определяется уровнем вирусной нагрузки у матери.

Заражение детей от матерей с хронической HCV-инфекцией происходит преимущественно во время родов (60-85%). Возможно также внутриутробное инфицирование при использовании приборов для мониторинга плода и при длительном (более 6 часов) разрыве плодных оболочек. HCV проникает в грудное молоко, поэтому HCV-инфицированные матери не должны кормить детей своим грудным молоком.

Эпидемиология гепатита D

Источником D-инфекции являются больные или вирусоносители. Механизм передачи – парентеральный, с теми же закономерностями, что и гепатит В. К вирусу гепатита D восприимчивы только лица, являющиеся носителями HBV или HBsAg.

Существуют две формы инфекции, обусловленные HDV: коинфекция и суперинфекция. Коинфекция являет собой одновременное заражение здорового человека вирусами гепатита В и D. В таких случаях у большинства детей имеется острое заболевание, часто злокачественное. Естественное течение заболевания при таком варианте болезни характеризуется двумя пиками повышения сывороточных трансаминаз с интервалами в 2-4 недели. Примечательно, что РНК HDV обнаруживается на первом пике повышения трансаминаз, в то время как вторая фаза трансаминаземии связана с активацией HBV.

Дельта-суперинфекция представляет собой случаи развития острой HDV-инфекции у HBsAg-носителей. При дельта-суперинфекции очень высока вероятность хронического гепатита с высокой активностью (90%).

Читайте также:  Название таблеток для медикаментозного прерывания беременности

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология Фаза вирусной репликации Активность Стадия
Хронический вирусный гепатит (B,C,D,G) Аутоиммунный гепатит Лекарственный хронический гепатит Криптогенный хронический гепатит Репликативная Нерепликативная (интегративная) Минимальная Низкая Умеренная Высокая Без фиброза Слабо выраженный фиброз Умеренно выраженный фиброз Выраженный фиброз Цирроз печени

Термин криптогенный применяется к хроническому гепатиту неустановленной этиологии.

В репликативную фазу в крови определяются ДНК HBV или РНК HCV.

Если маркеров репликации вируса нет, а в сыворотке крови определяются HBsAg или выявляются анти-HCV, без признаков биохимической и морфологической активности процесса состояние называется здоровым носительством, а по существу это — нерепликативная фаза хронического гепатита.

Ø Степень активностихронического гепатита определяется на основании:

• биохимические признаки — по степени повышения трансаминаз в сыворотке крови,

• морфологические признаки — по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ø Стадия процесса:

• косвенно по УЗИ.

ИСХОДЫ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Формирование цирроза печени происходит в течение 20-30 лет, причем цирроз может формироваться латентно, в форме медленно прогрессирующего «немого» течения и может быть диагностирован уже на стадии сформированного процесса и декомпенсации.

Гепатоцеллюлярная карцинома развивается обычно в течение 28-40 лет после HBV-инфицирования у 4% пациентов с циррозом.

Гепатоцеллюлярная карцинома встречается у мужчин чаще, чем у женщин в 4-6 раз.

Цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома чаще формируются при вертикальной передачи вируса.

Первые клинические признаки ХГС появляются приблизительно через 10 лет от момента заражения («ласковый убийца»), цирроз печени – через 20-22 года, гепатокарцинома – через 28-30 лет. При наличии отягчающих факторов (алкоголь, курение, наркотики) сроки прогрессирования поражения печени сокращаются. Полное выздоровление возможно лишь у очень небольшого количества больных.

Внепеченочные проявления,

Внепеченочные проявления,

Диагностика гепатита В

Диагноз гепатита В подтверждается обнаружением маркеров HB-вирусной инфекции (HBsAg, HBeAg, anti-HBcIgM, anti-HBc суммарные), а также выявлением ДНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются HBeAg, anti-HBcIgM и ДНК вируса.

При выявлении ДНК вируса определяется вирусная нагрузка и проводится интерпретация результатов количественного анализа ДНК HBV:

Низкая виремия: до 10 4 копий/мл;

Средняя виремия: 10 4 -10 6 копий/мл;

Высокая виремия: до 10 6 копий/мл.

Диагностика гепатита С

Диагноз гепатита С подтверждается обнаружением маркеров HC-вирусной инфекции (анти-HCV IgM и IgG, анти-core HCV IgG), а также выявлением РНК вируса.

Лабораторными маркерами, указывающими на репликацию вируса, являются анти-HCV IgM и анти-core HCV IgG и РНК вируса.

Интерпретация результатов количественного анализа РНК HCV:

Низкая виремия: менее 1 миллионов копий/мл (1 ·10 6 копий/мл);

Умеренная виремия: 1-9 миллионов копий/мл (1-9 ·10 6 копий/мл);

Высокая виремия: более 9 миллионов копий/мл (9 ·10 6 копий/мл).

Диагностика ХГВ базируется на выявлении в сыворотке крови основного маркера – HВsAg. Состояние репликативной активности оценивается по наличию HBeAg. Исчезновение HBeAg и появление антител к нему (анти-HBeAg) регистрирует прекращение репликации и трактуется как состояние сероконверсии. Исчезновение HВsAg и появление антител к нему трактуется как окончание процесса.

Сопроводительная терапия

При отсутствии синдрома цитолиза медикаменты ограничиваются как фактор, провоцирующий обострение. Исключение делают для гепатопротекторов из растительного сырья.

Патогенетическая терапия

С целью купирования синдрома холестаза и как гепатопротектор используется урсодеоксихолевая кислота (урсофальк, урсосан) в суточной дозе 15-20 мг/кг в 3 приема, при неэффективности возможно увеличение дозы до 30 мк/кг/сут. При длительном лечении препарат применяют в поддерживающей дозе 10 мг/кг/сут. Курс лечения 3-12 мес.

Рекомендуются гепатопротекторы. Фосфоглив (эссенциальные фосфолипиды, соли глицериновой кислоты) назначается по ½-1 т. 3 раза в день. Курс 1 мес.

Хофитол (экстракт артишока полевого) можно использовать у детей с рождения (хофитол) в каплях 5-15 капель. Курс 3-4 нед.

Галстена (экстракты расторопши, хелидонина, одуванчика) применяется в дозе 1 капля на год жизни 2 раза в день через час после еды. Курс 2-3 нед.

При гепатите В

После выписки из стационара осмотр врача проводится через каждые 2-4 недели, биохимический анализ крови – через каждые 1-3 мес. в течение года, затем 1 раз каждые 6 мес.

После окончания курса лечения констатируют состояние стойкой ремиссии. В случае констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

При гепатитах С и D

После выписки из стационара наблюдение проводится через 1-2 недели, биохимическое обследование – один раз в месяц на протяжении 6 мес., затем 1 раз в 3 мес.

При констатации неполной ремиссии лечение может быть продолжено до 12-24 мес.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ В.Вакцинация против гепатита В. Включена в календарь прививок и проводится по схеме 0, 1, 6 мес., начиная с рождения, а также детям 13 лет.

Для новорожденных от матерей-носителей HBV рекомендована схема 0, 1, 2, 12 мес. Кроме того, для экстренной профилактики может быть использована схема 0, 7, 21 день. Вакцина вводится только внутримышечно. Ее следует вводить в область дельтовидной мышцы, а у детей раннего возраста и новорожденных – в передне-боковую часть бедра. Инъекции вакцины в ягодичную область нежелательны из-за снижения напряженности иммунитета.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ С

Сложность борьбы с гепатитом С заключается в отсутствии препаратов для специфической профилактики этой инфекции. Это связано с высокой генетической гетерогенностью возбудителя, большим количеством генотипов и серотипов вируса.

Поэтому в настоящее время большое значение имеет неспецифическая профилактика: обеспечение лечебно-профилактических учреждений разовым медицинским инструментарием, качественное и своевременное тестирование крови на наличие HCV, разъяснительная работа с подростками.

ПРОФИЛАКТИКА ПРИ ГЕПАТИТЕ D

Как при гепатите В.

ВАКЦИНЫ ГЕПАТИТА В

1. «Комбиотех» рекомбинантная дрожжевая жидкая, Россия

2. «Регевак» рекомбинантная, дрожжевая жидкая, Россия

3. Рекомбинантная жидкая, Серум инститьют оф Индия

4. «Эувакс В» рекомбинантная жидкая, Южная Корея, под контролем «Санофи Пастер»

5. «Энджерикс В» рекомбинантная дрожжевая жидкая, ООО «СмитКляйнБич – Биомед», Россия

6. «Биовак-В», Индия

7. «Шанвак-В, Индия

8. «Н-В-Вакс II», Мерк Шарп Доум, Нидерланды

Рекомендуемая литература

  1. Пособие для врачей. Диагностика и лечение хронических вирусных гепатитов В, С и D у детей. М., 2003. Коллектив авторов – Академики Баранов А.А., Учайкин В.Ф. и др.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ

Хронические гепатиты – одна из важнейших проблем здравоохранения, как в нашей стране, так и в большинстве стран мира.

Хронические гепатиты – группа болезней печени, имеющих продолжительность не менее 6 мес., характеризующихся прогредиентным течением, приводящим к инвалидности, а также летальным исходам.

Паренхиматозные поражения печени у детей могут быть обусловлены самыми разнообразными причинами.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Ссылка на основную публикацию
Хрипота в голосе причины у взрослых
Достаточно часто к ЛОР-врачу обращаются взрослые пациенты с жалобой на осиплость или потерю голоса. Состояние, когда у взрослого появилась осиплость,...
Хондроксид максимум инструкция по применению цена
хондроксид максимум крем наружн. 8% 50г туба n1 545 . 00 руб Планета здоровья Планета здоровья Москва ХОНДРОКСИД МАКСИМУМ 8%...
Хондроксид при подагре
Коварное заболевание, которое разрушает не только суставы, но другие системы и органы организма, называют подагрой. Одним из основных проявлений болезни...
Хромосомы в интерфазном ядре
Интерфазная хромосома - это раскрученная двойная нить ДНК, в таком состоянии с нее считывается информация, необходимая для жизнедеятельности клетки. То...
Adblock detector