Хронический миелолейкоз продолжительность жизни

Хронический миелолейкоз продолжительность жизни

Суть болезни

Хронический миелоидный лейкоз (хронический миелобластный лейкоз, хронический миелолейкоз, ХМЛ) – болезнь, при которой наблюдается избыточное образование гранулоцитов в костном мозге и повышенное накопление в крови как самих этих клеток, так и их предшественников. Слово «хронический» в названии болезни означает, что процесс развивается сравнительно медленно, в отличие от острого лейкоза, а «миелоидный» означает, что в процесс вовлечены клетки миелоидной (а не лимфоидной) линии кроветворения.

Характерной чертой ХМЛ является присутствие в лейкемических клетках так называемой филадельфийской хромосомы – особой хромосомной транслокации. Эта транслокация обозначается как t(9;22) или, более подробно, как t(9;22)(q34;q11) – то есть определенный фрагмент хромосомы 22 меняется местами с фрагментом хромосомы 9. В результате образуется новый, так называемый химерный, ген (обозначаемый BCR-ABL), «работа» которого нарушает регуляцию деления и созревания клеток.

Хронический миелоидный лейкоз относится к группе миелопролиферативных заболеваний.

Частота встречаемости и факторы риска

У взрослых ХМЛ – одна из наиболее распространенных разновидностей лейкоза. Ежегодно регистрируется 1-2 заболевших на 100 тысяч населения. У детей он встречается существенно реже, чем у взрослых: к детскому возрасту относится порядка 2% всех случаев ХМЛ. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины.

Частота заболеваемости увеличивается с возрастом и повышена среди людей, повергавшихся действию ионизирующего излучения. Остальные факторы (наследственность, питание, экология, вредные привычки), по-видимому, не играют существенной роли.

Признаки и симптомы

В отличие от острых лейкозов, ХМЛ развивается постепенно и условно делится на четыре стадии: доклиническая, хроническая, прогрессирующая и бластный криз.

На начальном этапе заболевания у больного может не быть никаких заметных проявлений, и болезнь может быть заподозрена случайно, по результатам общего анализа крови. Это доклиническая стадия.

Затем возникают и медленно нарастают такие симптомы, как одышка, утомляемость, бледность, потеря аппетита и веса, ночная потливость, чувство тяжести в левом боку из-за увеличения селезенки. Могут наблюдаться повышенная температура, боли в суставах из-за накопления бластных клеток. Фаза болезни, при которой симптомы не очень сильно выражены и развиваются медленно, называется хронической.

У большинства пациентов хроническая фаза через некоторое время – обычно через несколько лет – переходит в фазу ускорения (акселерации), или прогрессирующую. Количество бластных клеток и зрелых гранулоцитов возрастает. Больной ощущает заметную слабость, боли в костях и увеличенной селезенке; увеличивается также печень.

Наиболее тяжелая стадия в развитии болезни – бластный криз, при котором содержание бластных клеток резко увеличено и ХМЛ по своим проявлениям становится похожим на агрессивный острый лейкоз. У больных могут наблюдаться высокая температура, кровотечения, боли в костях, трудно поддающиеся лечению инфекции, лейкозные поражения кожи (лейкемиды). В редких случаях может произойти разрыв увеличенной селезенки. Бластный криз – угрожающее жизни и плохо поддающееся лечению состояние.

Диагностика

Нередко ХМЛ обнаруживается еще до появления каких-либо клинических признаков, просто по увеличенному содержанию лейкоцитов (гранулоцитов) в обычном анализе крови. Характерной чертой ХМЛ является увеличение количества не только нейтрофилов, но также эозинофилов и базофилов. Обычна небольшая или умеренная анемия; уровень тромбоцитов варьирует и в некоторых случаях может быть повышенным.

В случае подозрения на ХМЛ делается костномозговая пункция. Основа диагностики ХМЛ – обнаружение в клетках филадельфийской хромосомы. Оно может быть произведено с использованием цитогенетического исследования или молекулярно-генетического анализа.

Филадельфийская хромосома может встречаться не только при ХМЛ, но и в некоторых случаях острого лимфобластного лейкоза. Поэтому диагноз ХМЛ ставится на основании не только ее наличия, но и других клинических и лабораторных проявлений, описанных выше.

Лечение

Для лечения ХМЛ в хронической фазе традиционно использовался ряд лекарств, которые тормозят развитие болезни, хотя и не приводят к излечению. Так, бусульфан и гидроксимочевина (гидреа) позволяют в течение некоторого времени контролировать уровень лейкоцитов крови, а использование альфа-интерферона (иногда в комбинации с цитарабином) в случае успеха существенно замедляет развитие болезни. Определенное клиническое значение эти лекарства сохранили до сих пор, но сейчас есть намного более действенные современные препараты.

Специфическим средством, позволяющим целенаправленно «нейтрализовать» результат генетической поломки в клетках при ХМЛ, является иматиниб (гливек и его аналоги); этот препарат существенно эффективнее более ранних средств и намного лучше переносится. Иматиниб позволяет резко увеличить продолжительность и повысить качество жизни больных. Большинство больных должны принимать иматиниб постоянно с момента установления диагноза: прекращение лечения связано с риском рецидива, даже если уже была достигнута клинико-гематологическая ремиссия.

Лечение гливеком проводится амбулаторно, лекарство принимается в виде таблеток. Ответ на лечение оценивается на нескольких уровнях: гематологический (нормализация клинического анализа крови), цитогенетический (исчезновение или резкое уменьшение количества клеток, где цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома) и молекулярно-генетический (исчезновение или резкое уменьшение количества клеток, где при проведении полимеразной цепной реакции удается обнаружить химерный ген BCR-ABL).

Именно иманитиб является основой современной терапии ХМЛ. Постоянно разрабатываются также новые мощные лекарства для больных с непереносимостью или неэффективностью терапии иматинибом. В настоящее время существуют препараты дазатиниб (спрайсел) и нилотиниб (тасигна), которые способны помочь значительной части таких больных.

К сожалению, как уже упоминалось, в ходе терапии гливеком и другими лекарственными препаратами часть клеток с генетической поломкой может сохраняться в костном мозге (минимальная остаточная болезнь), а это означает, что полное излечение не достигнуто. Поэтому молодым пациентам с ХМЛ при наличии совместимого донора иногда бывает показана трансплантация костного мозга.

Прогноз

Прогноз при ХМЛ зависит от возраста больного, количества бластных клеток, ответа на терапию и других факторов. В целом новые лекарства, такие как иматиниб, позволяют на многие годы, зачастую на десятки лет увеличивать продолжительность жизни пациентов при существенном повышении ее качества.

Аллогенная трансплантация костного мозга связана с существенными рисками и при ХМЛ применяется редко, но в случае успеха наступает полное выздоровление.

Читайте также:  Методы прижигания эрозии шейки матки

Как правило, хронический миелолейкоз (ХМЛ) диагностируется в хронической стадии, но в 10—15 % случаев диагноз может быть установлен впервые в стадии акселерации, а в 5—10 % случаев первая клиническая манифестация болезни происходит в терминальной стадии. Не всегда при этом наблюдаются симптомы, например спленомегалия, свидетельствующие о том, что имелась длительная недиагностированная хроническая стадия болезни. У некоторых больных при картине крови, характерной для бластного криза, селезенка оказывается почти или вовсе неувеличенной, лейкоцитоз может быть небольшим, что позволяет предполагать очень короткую хроническую стадию болезни.

В большинстве случаев с дебютом хронического миелолейкоза (ХМЛ) в терминальной стадии клинические симптомы (лихорадка, потливость, проявления геморрагического диатеза) в момент установления диагноза выражены незначительно, а иногда отсутствуют. Продолжительность терминальной стадии в этих случаях, как правило, заметно (иногда в 2—3 раза) превышает среднюю продолжительность терминальной стадии, развившейся после нескольких лет хронического течения заболевания.

До последнего десятилетия, ознаменовавшегося новыми подходами к терапии, большинство авторов указывали медиану продолжительности жизни при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) 44-51 мес. В то же время продолжительность жизни при этом заболевании варьирует очень значительно — от 1—2 до 15—20 лет и более, однако до появления современных средств терапии только 1—5 % больных переживали 10-летний рубеж. Мы наблюдали больного Ph-позитивным хроническим миелолейкозом (ХМЛ), на протяжении всего заболевания принимавшего только миелосан.

Продолжительность жизни его от момента постановки диагноза составила 30 лет. Это самая большая известная нам продолжительность жизни при этом заболевании.

Длительность заболевания хроническим миелолейкозом (ХМЛ) почти полностью определяется продолжительностью хронической стадии болезни, поскольку период стадии акселерации, как правило, не превышает 1 — 1,5 года, а терминальной стадии — нескольких месяцев. Положение несколько изменилось лишь в самое последнее время, после появления современных лечебных препаратов. Значительные колебания в длительности хронического миелолейкоза (ХМЛ) привели к поиску и выделению признаков, которые можно использовать в качестве прогностических при определении ожидаемой продолжительности жизни и оценке ответа на терапию.

Многие авторы анализировали роль различных клинических и гематологических симптомов для прогноза хронического миелолейкоза (ХМЛ). В большинстве исследований показана связь продолжительности заболевания с размерами селезенки, процентом бластов и базофилов в крови и костном мозге в момент установления диагноза. Многие авторы обнаружили корреляцию с уровнем гемоглобина, числом тромбоцитов, размерами печени, некоторые находили связь с возрастом больных. Были предложены различные прогностические модели, учитывающие многие из перечисленных признаков.

Критерии клинико-гематологического ответа на лечение

Выраженность ответа Клинические проявления и спленомегалия Количество лейкоцитов Лейкоцитарная формула Тромбоциты Костный мозг
Полная клинико-гематологическая ремиссия Нет 9 /л Норма 7 л Норма
Частичная клинико-гематологическая ремиссия Уменьшение размеров селезенки 9 /л Единичные миелоциты 7 /л
Отсутствие ответа Спленомегалия > 20•10 9 /л Миелоциты > 3% > 450•10 7 /л

В период применения миелосана члены международной группы по изучению прогноза при хроническом миелолейкозе (ХМЛ) J. Sokal и соавт., располагая данными многих стран, проанализировали течение болезни у 1635 больных ХМЛ. Они показали, что на протяжении первых двух лет от момента установления диагноза умирают не более 10—15 % больных, начиная с третьего года ежегодная смертность составляет примерно 25 % от числа доживших до этого срока больных. Не менее 4 лет от момента постановки диагноза прослежены 678 больных. Установленные в начале заболевания клинические симптомы были сопоставлены с продолжительностью болезни.

С помощью компьютерной программы, используя математическую модель Сох, авторы провели многофакторный анализ, чтобы выделить и учитывать только признаки, имеющие самостоятельное значение для продолжительности заболевания, и исключить те, которые играют опосредованную, связанную с первыми роль. В результате была предложена прогностическая модель, учитывающая 4 признака: возраст больного в момент постановки диагноза; размеры селезенки; число тромбоцитов и бластов в крови. Эта модель получила наибольшее распространение и используется в большинстве исследований до настоящего времени.

где ехр — экспонента (постоянное число, равное 2,718). Фигурные скобки в формуле означают, что экспонента должна быть возведена в степень того числа, которое получится в фигурных скобках.

Было показано, что при индексе 0,8 и менее прогноз благоприятный, медиана продолжительности жизни для больных этой группы составляет 60 мес. При индексе 1,2 и более прогноз неблагоприятный, медиана продолжительности жизни составляет всего 32 мес. Если индекс от 0,9 до 1,1, то прогноз промежуточный.

Ряд исследований подтвердили прогностическую ценность данной модели. Например, Итальянская кооперативная группа показала, что при благоприятном прогнозе более 2 лет прожили 93 % больных, при промежуточном — 80 %, при плохом — только 70 % больных.

Очевидно, однако, что формула Sokal сложна для практической работы, так как требует математической обработки данных. Основываясь на нескольких предложенных ранее прогностических моделях, Н. Kantarjian и соавт. предложили свою так называемую синтезированную систему стадирования и прогноза болезни, более удобную в повседневной работе. Согласно этой модели, для хронической стадии заболевания прогностически неблагоприятными признаками считаются следующие: возраст в момент установления диагноза 60 лет и старше; число властных клеток в крови 3 % и более или 5 % и выше в костном мозге; число базофилов в крови 7 % и более или 3 % в костном мозге и выше, число тромбоцитов 700 • 10 9 /л и более.

Если перечисленные неблагоприятные признаки отсутствуют или имеется только один из них, регистрируют I стадию болезни, и прогноз считается благоприятным. Наличие двух неблагоприятных признаков означает II стадию ХМЛ, прогноз расценивается как промежуточный. При обнаружении трех и более неблагоприятных признаков определяют III стадию заболевания, прогноз считается неблагоприятным. Фаза акселерации рассматривается как IV стадия болезни, при которой прогноз всегда неблагоприятный.

Несмотря на простоту, эта модель мало используется в научных исследованиях.

Отнесение конкретного больного в начале заболевания к определенной прогностической группе в прошлом не имело большого практического значения, поскольку лечение всех больных было фактически одинаковым и различалось только в зависимости от стадии болезни. Распределение больных по группам с различным прогнозом было важным для корректного сравнения результатов лечения, получаемых разными авторами. В настоящее время, когда существует несколько альтернативных методов терапии, определение прогноза для каждого конкретного больного приобретает практическое значение, поскольку влияет на выбор определенного метода лечения.

Читайте также:  Бронхипрет инструкция по применению для детей цена

VII РОССИЙСКАЯ ОНКОЛОГИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ

50 ЛЕТ СОВРЕМЕННОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО МИЕЛОЛЕЙКОЗА

М.А. Волкова
ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Москва

В 2003 г. исполняется 50 лет со времени появления в терапии хронического миелолейкоза (ХМЛ) миелосана — первого препарата, реально изменившего картину заболевания.

Хронический миелолейкоз – первый из описанных лейкозов человека. В 1845 г. появились публикации D. Craige, а затем J.Bennett с описанием больных с увеличением селезенки и печени и с большим количеством «гнойных телец» в крови, а выдающийся немецкий патолог R. Virchow представил подробное описание клинико-морфологической картины заболевания, связав воедино изменения крови и внутренних органов.

Первые попытки лечения ХМЛ были предприняты в 1865 г., когда немецкий врач Lissauer сообщил о двух пациентах, у которых удалось добиться уменьшения размеров селезенки и улучшения самочувствия с помощью фовлерова раствора мышьяка. Мышьяк оставался единственным средством лечения ХМЛ до начала XX столетия, но его применение лишь на короткий срок уменьшало симптомы заболевания, не влияя на продолжительность жизни.

Позже делались попытки использования бензола, уретана, радиоактивного фосфора, но все эти средства давали незначительный и кратковременный эффект при очень плохой переносимости.

В 1902 г. W. Pusey впервые для лечения ХМЛ с успехом применил облучение селезенки. Сокращение размеров селезенки и исчезновение дискомфорта, нарушения функции желудочно-кишечного тракта и почек явились причиной того, что до середины ХХ столетия облучение селезенки было единственным методом лечения ХМЛ. Однако эффект всегда был кратковременным, а при повторных курсах терапии не столь полным. Больной ХМЛ в большинстве случаев уже на втором году заболевания терял работоспособность, а к третьему году становился инвалидом, нуждающимся в постороннем уходе и вынужденным большую часть времени проводить в постели.

В 1924 г. появилась работа G. Minot и соавторов, в которой было показано, что средняя продолжительность жизни больных, леченных рентгенотерапией, составила 42 мес., а больных, получавших лишь симптоматическое лечение, – 36,5 мес. В течение десятилетий эта работа цитировалась для подтверждения тезиса о невозможности с помощью имевшихся терапевтических средств увеличить продолжительности жизни больных ХМЛ (1).

Такое положение сохранялось до середины ХХ столетия, несмотря на попытки лечения ХМЛ практически каждым из появлявшихся новых лечебных средств. В 1951 г. M. Shimkin с соавт. опубликовали результаты подробного анализа течения ХМЛ за 38 лет по данным Сан-Франциско. Они показали, что, несмотря на более раннюю диагностику, совершенствование методов рентгенотерапии, применение новых препаратов (мустарген), сопроводительное лечение, медиана продолжительности жизни при ХМЛ составляла 37 мес. Лишь 15% больных доживали до 5-летнего срока (2).

Важнейшим событием в терапии ХМЛ стало появление производного дисульфоновой кислоты алкилирующего действия — препарата, получившего в разных странах различные названия, наиболее известные из которых бусульфан (США), милеран (Великобритания), миелосан (Россия).

Удобный способ применения, прекрасная переносимость, эффективность в хронической стадии практически у всех ранее не леченных больных и у большинства резистентных к рентгенотерапии пациентов, быстро сделали миелосан препаратом выбора при ХМЛ.

Главным результатом применения миелосана стало принципиальное изменение качества жизни больных. При правильной лечебной тактике (начало лечения сразу при постановке диагноза, использование сравнительно небольших доз препарата, постоянная поддерживающая терапия) на протяжении всей хронической стадии больные не чувствовали каких-либо симптомов заболевания, сохраняли трудоспособность, подавляющее большинство продолжали выполнять работу по профессии и вести образ жизни здорового человека. Достигнутые перемены позволили говорить о «миелосановой эре » в терапии ХМЛ.

Миелосан вызвал и определенное увеличение продолжительности жизни больных. В большинстве публикаций сообщалось о медиане выживаемости, равной 40-44 мес., а в отдельных сериях наблюдений она составляла 52-56 мес. Спустя 6 лет после появления миелосана в Великобритании было начато прямое сравнительное рандомизированное исследование эффективности миелосана и рентгенотерапии. Через 3 года были живы 62,5% больных, получавших миелосан, и 33,3% пациентов, получавших рентгенотерапию. Медиана выживаемости составила 30 мес. у больных, получавших рентгенотерапию, и 42 мес. – у получавших миелосан (3). После этого исследования рентгенотерапия постепенно перестала использоваться как средство лечения ХМЛ.

Позднее сравнительные рандомизированные исследования показали явные преимущества миелосана по сравнению с 6-меркаптопурином и циклофосфамидом как по скорости достижения и полноте ремиссий, так и по выживаемости больных.

Тем не менее, при лечении миелосаном через 4-5 лет неизбежно наступал переход заболевания в стадию акселерации, которая гораздо хуже поддавалась терапии и в большинстве случаев через 6-10 мес. заканчивалась бластным кризом, с момента наступления которого больной редко переживал полгода.

Уже с конца 60 гг. ХХ века стали появляться сообщения об эффективности при ХМЛ гидроксимочевины – ингибитора, необходимого для синтеза ДНК фермента рибонуклеотидазы. Миелосан оставался, тем не менее, наиболее широко используемым препаратом до тех пор, пока в 1993 г. не были опубликованы результаты рандомизированного исследования, посвященного сравнению эффективности миелосана и гидроксимочевины. Они показали явные преимущества гидроксимочевины: медиана выживаемости в группе леченных гидроксимочевиной составила 56 мес., достоверно (р=0,01) превысив медиану выживаемости в группе больных, получавших миелосан, (44 мес.). Увеличение продолжительности жизни было достигнуто за счет удлинения хронической стадии болезни, которая при лечении миелосаном составила 37 мес., а гидроксимочевиной – 47 мес. (4). Гидроксимочевина к тому же лишена тех побочных проявлений, которые свойственны миелосану, особенно при длительном применении: аменорея и аспермия, меланодермия, фиброз костного мозга, а при многолетнем использовании — нередко и легких. Эта и последующие работы определили постепенный переход на терапию гидроксимочевиной.

Читайте также:  Берут ли в армию с косоглазием одного глаза

В эти же годы был сделан следующий принципиальный шаг вперед в лечении ХМЛ: доказана эффективность α-интерферона (ИНФ-α). К этому времени уже в основных чертах был расшифрован патогенез ХМЛ. Было доказано, что заболевание возникает в результате соматической мутации в стволовой кроветворной клетке. Результатом этой мутации является реципрокная транслокация между хромосомами 9 и 22 – t(9;22)(q34;q11) с образованием на хромосоме 22 (Ph-хромосоме) химерного гена BCR-ABL, следствием чего является активация ABL-тирозин-киназы, усиленное фосфорилирование тирозина и активация сигнального пути пролиферации в клетке независимо от действия ростовых факторов.

При использовании всех применявшихся до интерферона средств даже у больных с полной клинико-гематологической ремиссией цитогенетическое исследование выявляло Ph-хромосому во всех исследованных клетках, достигалось уменьшение размеров лейкозного клона, но он оставался доминирующим в гемопоэзе.

В 1986 г. было опубликовано первое, ставшее сенсационным, сообщение о том, что при лечении ИНФ-α в хронической стадии ХМЛ удается не только получить гематологические ремиссии у большинства больных, но и почти у половины из них уменьшить процент Ph-позитивных клеток (5). Семь рандомизированных исследований, проведенных в разных странах и включивших суммарно более 2000 больных в хронической стадии ХМЛ, подтвердили эти данные и показали достоверное увеличение продолжительности жизни при лечении ИНФ-α: медиана выживаемости при лечении миелосаном составляла 41-44 мес., гидроксимочевиной – 55-56 мес., интерфероном – 61-72 мес. Было показано, что 5-летняя выживаемость достигает 100% в группе больных с полной цитогенетической ремиссией и 92% — в группе с частичной. Даже у больных с малым цитогенетическим ответом 5-летняя выживаемость составила 59% (6).

В 1993 г. французские авторы предложили для терапии ХМЛ сочетание ИНФ-α с малыми дозами цитозин-арабинозида (Аra-C). Основанием для использования Аra-C послужили данные о том, что в культуре препарат подавляет Ph-позитивные клетки в значительно большей степени, чем соответствующие нормальные клетки-предшественники (7). Рандомизированное исследование, включившее 646 больных в хронической стадии ХМЛ, показало преимущества комбинированной терапии: медиана выживаемости в группе леченных только интерфероном составила 65 мес., при сочетании ИНФ-α с малыми дозами Аra-C – 83 мес. (8). В некоторых публикациях сообщалось о еще более высоких результатах комбинированного лечения. Проведенные на основании мета-анализа расчеты показали, что 10-летняя выживаемость при такой терапии должна составлять 40%, а у больных с полной цитогенетической ремиссией – 80% (9) Сочетание ИНФ-α с малыми дозами Аra-C стало методом выбора в терапии ХМЛ.

У части больных, однако, даже при длительном лечении ИНФ-α не удается получить цитогенетического ответа, а у большинства из тех, у кого он был получен, с течением времени наблюдается постепенное ухудшение достигнутых цитогенетических результатов. Нет данных, которые бы показывали возможность излечения заболевания с помощью интерферона, так как практически у всех больных даже при полной клинико-гематологической и цитогенетической ремиссии с помощью полимеразной цепной реакции удается обнаружить клон BCR-ABL-позитивных клеток (10).

C начала 90-х годов прошлого столетия, когда стало очевидным, что активация ABL-тирозин-киназы является пусковым механизмом развития ХМЛ, началась разработка препарата, обладающего ингибирующим тирозин-киназу эффектом. В результате B. Druker (США) был создан препарат STI 571 (Signal Trunsduction Inhibitor), получивший название иматиниб (imatinib) или Гливек (Glivec, Gleevec). Появление препарата строго направленного патогенетического действия ознаменовало начало новой эры в терапии ХМЛ.

Было показано, что Гливек вызывает дозозависимый эффект подавления роста Ph-позитивных клеток в культуре при почти полном отсутствии воздействия на Ph-негативные клетки. Механизм блокирующего активность ABL-тирозин-киназы действия Гливека сводится к встраиванию молекулы препарата в то место в молекуле ABL-тирозин-киназы, куда обычно встраивается АТФ при фосфорилировании белков, т.е. так называемый АТФ-карман. Встраивание Гливека блокирует возможность связывания тирозин-киназы с АТФ и, тем самым, прекращает фосфорилирование белка, продуцируемого BCR-ABL геном. Это приводит к блоку сигнала пролиферации в BCR-ABL-позитивных клетках, в результате чего они подвергаются апоптозу.

При лечении Гливеком гематологическая ремиссия достигается в хронической стадии болезни у 90–95% больных, у всех полная, у 70% больных в стадии акселерации, у половины полная, и у 30% — при бластном кризе, у половины с возвратом в хроническую стадию болезни (11, 12, 13). При назначении Гливека больным, которые ранее получали терапию интерфероном в течение 12 мес. без цитогенетического ответа, большой цитогенетический ответ достигается в хронической стадии у 55% больных, в стадии акселерации — у 25% и у 16% пациентов при бластном кризе (14, 15, 16).

У ранее не леченных больных в хронической стадии полная гематологическая ремиссия достигается в 97%, большой цитогенетический ответ через 6 мес. в 60% случаев, а через 12 мес. – в 80% случаев, у 40% больных — полная цитогенетическая ремиссия.

Международное рандомизированное сравнительное исследование эффективности Гливека или комбинации ИНФ-α с малыми дозами Аra-C у ранее не леченных больных в хронической стадии ХМЛ, включившее около 1200 больных, показало, что полная гематологическая ремиссия у получавших Гливек достигнута в 97% случаев, ИНФ-α и Аra-C — в 69% случаев, большой цитогенетический ответ получен и сохранился в течение полутора лет у 87% больных, получавших Гливек, и лишь у 35% больных, получавших ИНФ-α и Аra-C, а полная цитогенетическая ремиссия — у 76% леченных Гливеком и всего у 14% леченных ИНФ-α и Аra-C (р Поделиться |

Copyright © Российское общество клинической онкологии (RUSSCO)
Полное или частичное использование материалов возможно только с разрешения администрации портала.

Ссылка на основную публикацию
Хрипота в голосе причины у взрослых
Достаточно часто к ЛОР-врачу обращаются взрослые пациенты с жалобой на осиплость или потерю голоса. Состояние, когда у взрослого появилась осиплость,...
Хондроксид максимум инструкция по применению цена
хондроксид максимум крем наружн. 8% 50г туба n1 545 . 00 руб Планета здоровья Планета здоровья Москва ХОНДРОКСИД МАКСИМУМ 8%...
Хондроксид при подагре
Коварное заболевание, которое разрушает не только суставы, но другие системы и органы организма, называют подагрой. Одним из основных проявлений болезни...
Хромосомы в интерфазном ядре
Интерфазная хромосома - это раскрученная двойная нить ДНК, в таком состоянии с нее считывается информация, необходимая для жизнедеятельности клетки. То...
Adblock detector