Эндотоксический шок что это такое причины

Эндотоксический шок что это такое причины

Болезненное состояние может развиться в любом возрасте:

  • непроходимость кишечника у ребенка;
  • непроходимость кишечника у взрослых;
  • непроходимость кишечника у пожилых.

Непроходимость кишечника у новорожденных развивается при врожденных аномалиях развития (отсутствие или сужение какого-то канала или отверстия, сужение просвета кишечника (стеноз), синдром Ледда и т.д.).

Специалисты выделяют два вида болезненного состояния: механическую и динамическую.

Причины

Механическая непроходимость развивается вследствие заворота кишки, спаечной непроходимости кишечника, образования узлов, инвагинации (заворота, при котором одна кишка находится в другой), в результате ущемления грыжи, закупорки кишки (пищей или калом, инородными телами, глистами, новообразованиями).

Динамическое болезненное состояние возникает на фоне тяжелого нарушения (пареза) перистальтики кишечника.

Симптомы болезненного состояния

Механическая непроходимость проявляется вздутием живота, часто ассиметричным, возникновением спастических болей; стул отсутствует. Непроходимость тонкого кишечника проявляется рвотой, пахнущей каловыми массами. Инвагинация часто протекает с кровавым поносом. Отмечаются признаки отравления, обезвоживания.

Диагностика болезненного состояния

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить патологию кишечника.

Лечение заболевания

При механическом болезненном состоянии проводят хирургическую операцию (непроходимость кишечника — операция). При динамической непроходимости показано медикаментозное лечение и различные процедуры: стимуляция перистальтики, гипертонические, очистительные, сифонные клизмы, лечение обезвоживания, борьба с интоксикацией.

Последствия непроходимости кишечника

При болезненном состоянии собирающиеся в просвете кишки выше места закупорки соки пищеварения и заглатываемый воздух растягивают стенки кишки. Внутри кишки увеличивается давление, в результате нарушается отток крови и происходит транссудация жидкости в кишечный просвет.

Получается замкнутый круг: чем больше растягивается участок кишки, расположенный выше места непроходимости, тем больше нарушается всасывание и усугубляется транссудация – кишка все больше растягивается. Рвота неспособна предотвратить перерастягивание. Организм теряет воду, минеральные соли, белки. Нарушается кровоснабжение стенок кишки, она истончается и становится проницаемой для микробов и токсинов.

Читайте также:  Наудент клиника

Развивается тяжелая интоксикация и эндотоксический шок.

В группу эндотоксического шока относят шок, возникающий вторично и осложняющий инфекционные заболевания и хирур­гические инфекции (Каньшина И. Ф., 1983|. В патогенезе этого вида шока основное значение придается повторным прорывам в кровеносное русло эндотоксинов грамотрицательных бактерий.

Общепризнанной особенностью морфологии печени при ток­сическом шоке является преобладание уже в его ранних стадиях изменений III группы, сопровождающихся выраженными при-­

Механизм сопровождающего действия эндотоксина при шоке

знаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Через 3 ч после внутривенного введения шокогенной дозы салмонеллезного токсина кроликам наблюдали множест­венные скопления фибрина в синусоидах печени, в пространст­вах Диссе, между гепатоцитами. Механизмы повышенной коа­гуляции крови при эндотоксическом шоке полностью не изуче­ны. Повышенное внутрисосудистое свертывание у таких боль­ных отмечено еще до развития шока. В значительной степени это обусловлено прямым повреждающим действием эндотокси­нов на тромбоциты, вызывающим их агрегацию. Контактная активность тромбоцитов стимулируется, кроме того, катехол­аминами, содержание которых в крови в период, предшествую­щий, например, септическому шоку, увеличивается в 6 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980].

Определенное значение в усилении тромбообразования мо­жет иметь повреждение эндотелия капилляров эндотоксином [Лыткин М. И. и др., 1980]. В печени при эндотоксическом шоке мы наблюдали набухание и деструкцию эндотелиоцитов синусоидов, их десквамацию с оголением синусоидальной поверхно­сти гепатоцитов.

С действием эндотоксина связаны особенности измене­ний РЭС печени при эндотоксическом шоке: гиперплазия и гипертрофия ЗРЭ и эндотелиоцитов, нагруженных остаточны­ми телами и вакуолями с фибрином. Такая морфология отра­жает сочетание двух патогенетических моментов в развитии шока: стимуляцию эндотоксинами фагоцитарной функции РЭС и се блокаду продуктами деградации фибрина, иммунных ком­плексов и пр. При блокаде РЭС шокогенная доза бактериаль­ного эндотоксина уменьшается в 200 раз [Лыткин М. И. и др.. 1980]. С потерей способности РЭС фагоцитировать излишки факторов свертывания крови и фибрин связывают диссеминирование фибринных свертков и задержку их в капиллярной сети органов, в частности почек.

Читайте также:  Чем кормить ребенка если его рвет

При эндотоксическом шоке наблюдается дегрануляция ПЯЛ, связанная либо с выходом лизосом, либо с использованием гра­нул во внутриклеточном пищеварении и образованием остаточ­ных тел. Вероятно, увеличение числа ПЯЛ в синусоидах печени отражает общий нейтрофилез, характерный для действия эндо­токсина, а изменение их ультраструктуры может быть обуслов­лено реакцией на эндотоксин и иммунные комплексы.

С развитием ДВС может быть связано образование в гепатоцитах вакуолей с мелкозернистой или тонкофибриллярной субстанцией, содержащих, предположительно, фибриноген [Воler R., Bibighaus А.. 1967]. Формирование таких вакуолей со­провождалось на ранних сроках гиперплазией ЗЦС гепатоцитов, прогрессирующим увеличением скопления фибрина в синусои­дах, между гепатоцитами и в перисинусоидальном пространстве.

Характерными изменениями структуры гепатоцитов при эндотоксическом шоке является также гиперплазия ГЦС, особен­но в центральных гепатоцитах, что отражает активацию анти­токсической функции печени при действии эндотоксина еще в предшоковый период. Дистрофические изменения гепатоцитов отмечены при различных токсических поражениях печени [Dallnеr G. et al., 1982].

стрый геморрагический панкреатит, или острый некроз поджелудочной железы, представляет редкую тяжелую форму заболевания, сопровождающуюся синдромом острого хирургического живота и шоковым состоянием.

В основном он зависит от аутолиза, самопереваривания ткани поджелудочной железы и соседних органов. Наблюдается у взрослых мужчин, склонных к перееданию и злоупотреблению алкоголем, часто страдающих желчнокаменной болезнью. Активированию трипсина •в ткани железы (а не только внутри кишечника, как в норме) способствует нарушение нормальных соотношений в результате высокого давления в протоке (часто при закупорке фатерова соска камнем) , травматического кровоизлияния или инфекции органа. Болезнь начинается часто внезапно, после обильной еды, на высоте пищеварения, в момент наибольшей ферментативной активности железы.
Больные находятся в состоянии прострации вследствие резкой боли в подложечной области, отдающей в поясничную область слева; иногда боль усиливается и приобретает характер припадка. Характерен пепельно-серый, часто пятнистый цианоз кожи при нитевидном пульсе. Действие кишечника задержано; может быть картина полной непроходимости. При исследовании обнаруживают болезненность в подложечной области и сзади в реберно-позвоночных углах, больше слева. В крови — эритроцитоз вследствие сгущения крови, значительный лейкоцитоз. Гликозурия встречается лишь в виде исключения. Шок зависит от глубокой интоксикации вследствие распада ткани (как показывают опыты с рассасыванием стерильной железы, взятой от здоровой собаки и помещенной в брюшную полость другого животного) и от реактивного местного перитонита, вызывающего боли; в основном же шок и боли зависят от поражения богатого нервами органа (поджелудочной железы) и от сдавления солнечного сплетения воспалительно-отечными тканями.
Часто больной попадает на операционный стол с ошибочным диагнозом прободного перитонита (предполагают прободение пептической язвы, червеобразного отростка) или с диагнозом кишечной непроходимости, гангренозного холецистита. Правильному распознаванию может способствовать развитие тяжелого состояния вскоре после плотного обеда с обильным количеством алкоголя у тучного субъекта, раньше страдавшего желчной коликой, отсутствие доскообразного живота — мышечной защиты (как при прободной язве) , особенно же значительно повышенное содержание диастазы мочи и крови и липазы крови (максимальные цифры уже на 2—3-й сутки от начала типичного болевого синдрома; содержание диастазы крови возвращается к норме к концу первой, липазы — к концу второй недели) . Иногда отмечается также повышение уровня сахара крови и патологическая сахарная кривая.

Ссылка на основную публикацию
Эндометриоз передается ли партнеру
Эндометриоз развивается в женском организме, когда клетки слизистой оболочки матки попадают за ее пределы, крепятся к другим органам половой системы...
Эмбриональная грыжа у плода
Омфалоцеле плода – это особый вид грыжи, при которой внутренние органы выходят через пупочное кольцо. За пределы брюшной полости чаще...
Эмг это в медицине
Что такое электронейромиография (ЭНМГ)? ЭНМГ – это комплекс нейрофизиологических методов исследования, используемых в диагностике заболеваний периферической нервной системы: болезней двигательных...
Эндометриоз симптомы причины и лечение в домашних условиях
Что такое эндометриоз? Эндометриоз – это гинекологическое заболевание, при котором происходит разрастание клеток эндометрия в нетипичных для них местах. Различают...
Adblock detector