Эутиреоидный статус ттг что это

Эутиреоидный статус ттг что это

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови и диагностики нарушений щитовидной железы. Уровень T-Uptake зависит главным образом от концентрации в крови тироксин-связывающего глобулина (TBG) и от степени насыщения его тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и позволяет оценить изменения концентраций белков – переносчиков гормонов щитовидной железы. Этот тест, как правило, не используется в качестве самостоятельного исследования, его целесообразно использовать в комплексе с определением общего Т4.

Тест погашенных тиреоидных гормонов, тест поглощения тиреоидных гормонов.

у.е. (условная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится и секретируется гипофизом, а производство и секреция ТТГ регулируются тиреолиберином, который высвобождается гипоталамусом.
Гормоны щитовидной железы (ТГ) — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) — циркулируют в крови путем обратимого связывания с белками-переносчиками. Хотя менее 1% T3 и T4 циркулируют в несвязанном состоянии, именно эта свободная гормональная фракция является метаболически активной на тканевом и клеточном уровне.

Известно три основных протеина, несущих большинство (> 95%) тиреоидных гормонов: тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин (ТТР, или преальбумин) и альбумин. Небольшая доля ТГ связана с липопротеинами сыворотки. Очень редко, в контексте анти-ТТГ-антител при аутоиммунной болезни щитовидной железы иммуноглобулины также могут связываться с тиреотропным гормоном.

Тироксин-связывающий глобулин (TBG) представляет собой 395-аминокислотный, 54kd полипептид, который синтезируется в печени и кодируется одной копией гена, расположенного на Xq22. TBG является членом суперсемейства серинпротеазы (SERPIN), к которому также относится кортизол-связывающий глобулин, антитромбин III и ангиотензиноген.
Хотя концентрации TBG намного ниже, чем концентрации других 2-х-связывающих белков (т.е. преальбумина, альбумина), он содержит приблизительно 75% сыворотки Т4 и Т3. TBG имеет в 10-раз большее сродство к T4, чем к T3. В сыворотке здорового человека TBG обычно только на 25% насыщается Т4.

Интересно, что этот протеин также связывает многочисленные аналоги гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, такие как фенитоин, диклофенак, фенклофенак, меклофенамат, мефенамат, дифлунизал, диазепам, салицилаты и милринон. Поскольку некоторые из этих препаратов также связываются с транстиретином и могут вытеснять ТГ из его рецепторов, то теоретически возможно, что у пациентов с частичным или полным дефицитом TBG, которые лечатся этими препаратами, может быть временное увеличение свободных уровней тиреоидных гормонов.

Значение тироксин-связывающей способности (T-Uptake) обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и отражает изменение концентрации белков — переносчиков гормонов щитовидной железы.
Дефицит T-Uptake может быть наследственным или приоберетенным.

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксин-связывающего глобулина может быть следствием недостаточного питания (недоедание, некачественное питание) или синтеза белка (заболевания печени), потери белка в моче (заболевания почек) и приема лекарственных средств (например, андрогенов, глюкокортикоидов, L-аспарагиназы). Эти состояния обычно ассоциируются и с дефицитом альбумина, транстиретина разной степени выраженности.

Некоторые эндокринные состояния, например синдром Кушинга, акромегалия (в очень редких случаях), плохо контролируемый сахарный диабет, также связаны с дефицитом TBG. Но в настоящее время этиологическая основа этой связи неясна. Длительное лечение глюкокортикоидами и андрогенными стероидами также может спровоцировать дефицит этого белка.
В большинстве случаев причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена, расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG.

Распространенность унаследованного полного дефицита тироксин-связывающего глобулина составляет приблизительно 1 случай на 15 000 рождённых мальчиков, тогда как распространенность частичного дефицита составляет 1 случай на 4000 новорождённых. Частота и распространенность вторичного дефицита неизвестны.

Поскольку семейный дефицит этого белка связан с Х, в семьях с полным дефицитом у мужчин нет выявляемого тироксин-связывающего белка, тогда как у женщин-носителей есть половина нормальной его концентрации. В семьях с частичным дефицитом у мужчин есть определенная концентрация TBG, в то время как у женщин, как правило, уровень TBG выше половины нормальной концентрации. Генетическая основа дефицита TBG относится к точечным мутациям. Реже дефекты вызваны другими причинами. Так, наследственный дефицит TBG описан в контексте генетического синдрома, известного как врождённое расстройство гликозилирования, тип Ia (CDG1). Особенностями этого синдрома являются психомоторная отсталость, мозжечковая атаксия, периферическая сенсомоторная невропатия, скелетные аномалии, липодистрофия и пигментный ретинит. CDG1 вызван мутациями в фосфоманномутазе 2 и показывает аутосомно-рецессивное наследование. Локус гена CDG1 расположен на хромосоме 16p13.

Читайте также:  Показания к применению глюкокортикостероидов

В дополнение к количественным дефектам описаны качественные дефекты, приводящие к снижению сродства к тироксину или повышенной деградации вследствие неправильной внутриклеточной обработки.

Наследственные или приобретенные вариации концентрации и/или сродства тиреоид-связывающих белков могут приводить к существенным изменениям общих уровней ТГ в сыворотке. Но эти изменения не приводят к болезни (т. е. гипотиреозу или гипертиреозу), поскольку концентрация свободных гормонов щитовидной железы не изменяется.

Недостаточность TBG может быть заподозрена в случае обнаружения в сыворотке крови аномально низких концентраций общих фракций тиреоидных гормонов у клинически эутиреоидных людей с нормальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ, TSH). Это предположение объясняется тем, что TBG несет на себе большую часть сывороточных гормонов щитовидной железы.

Тесты функции щитовидной железы (TFT) у пациентов с дефицитом TBG показывают нормальный ТТГ и свободный тироксин, но низкий общий Т4 и иногда низкие концентрации общего Т3. Важнейшим клиническим аспектом состояний дефицита TBG является верификация этих нарушений и предотвращение ненужной и потенциально опасной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

При лечении пациентов с наследственным дефицитом TBG необходимо знать об их состоянии, чтобы избежать ошибочного диагноза.
Дефицит тироксин-связывающего глобулина не вызывает заболеваний щитовидной железы. За счет работы ТТГ по принципу отрицательной обратной связи функция железы остается нормальной. Общая концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови уменьшается до тех пор, пока концентрация их свободных фракций не будет восстановлена ​​до нормального уровня. Это равновесие достигается чрезвычайно быстро на физико-химическом уровне. Но в случае длительного снижения экстратиреоидального пула тиреоидных гормонов может быть небольшое и временное снижение их циркулирующих свободных уровней, что приводит к преходящей стимуляции ТТГ щитовидной железы. Последний механизм может объяснить умеренное повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке, наблюдаемое у трети пациентов с дефицитом TBG.
Уровни общих T4 и T3 могут быть низкими в состояниях дефицита TBG, но уровни их свободных фракций и ТТГ остаются нормальными.
У большинства людей с дефицитом TBG не будет специфических симптомов, но могут быть противоречивые результаты скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ).

Сам по себе показатель T-Uptake имеет незначительную клиническую ценность. Его используют для косвенной оценки уровня свободного тироксина. FTI — «индекс свободного тироксина» — можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio — отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученного значения, можно оценить, вызвано ли изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тиреоид-связывающего глобулина.

Так, T-uptake и TBHR повышены, когда снижено количество доступных участков связывания для гормонов щитовидной железы на тиреоид-связывающих белках, и наоборот — они снижены, если повышено количество доступных участков для связывания. Уровень поглощения тиреоидных гормонов при гипертиреоидизме повышен, а при гипотиреоидизме снижен. Одновременное изменение уровней тироксина и T-uptake в сторону увеличения или уменьшения позволяет верифицировать соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Если же их уровни меняются разнонаправленно, то это типично для первичных изменений величины TBG при нормальном (эутиреоидном) статусе, например, при беременности. Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тиреоид-связывающих белков (например, лечение эстрогенами, инфекции, острый гепатит). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тиреоид-связывающих белков (например, терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром).

Важнейшим аспектом борьбы с дефицитом тироксин-связывающего глобулина является распознавание и правильная диагностика этого состояния, чтобы избежать ненужного лечения при ошибочно диагностированном гипотиреозе. Достоверная диагностика вторичного дефицита TBG также важна, когда он указывает на сосуществование ранее не признанного или недооцененного серьезного общего заболевания.

В основе определения T-Uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченным ферментной меткой и немеченым тироксином, входящим в состав реагента, при наличии тиреоидных гормонов и тиреоид-связывающих белков, также присутствующих в пробе пациента.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови;
  • для дифференциальной диагностики гипотиреоза и эутиреоза (в комплексе с определением свободных фракций тиреоидных гормонов);
  • для косвенной оценки уровня свободного тироксина.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на гипотиреоз;
  • при противоречивых результатах скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ);
  • при определении гормонального статуса щитовидной железы.
Читайте также:  Больно ли снимать временную пломбу

Что означают результаты?

Поглощение тиреоидных гормонов T-Uptake: 0,32 — 0,48 у.е. (средняя величина номинального интервала = 0,4).

Отношение тиреоидного связывания TBHR = T-Uptake пациента / средняя величина T-Uptake номинального интервала (0,4): 0,85 — 1,14 у.е.

Индекс свободного тироксина FTI = T4 x TBHR: 76 — 169 (при единицах измерения Т4 — нмоль/л может зависеть от метода исследования Т4 и Т-Uptake).

Повышение значений T-Uptake:

  • гипертиреоз;
  • состояния, связанные со снижением уровня тироксин-связывающего глобулина – терапия андрогенами, хронические заболевания печени;
  • потеря белка (нефротический синдром; патология желудочно-кишечного тракта);
  • генетически низкий уровень тироксин-связывающего глобулина;
  • искусственно вызванный тиреотоксикоз (фенитоин, салицилаты).

Понижение значений T-Uptake:

  • гипотиреоз;
  • состояния, связанные с повышением концентрации тироксин-связывающего глобулина:
    • терапия эстрогенами;
    • беременность;
    • острые гепатиты;
    • генетические варианты повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • гиперпротеинемия;
  • продолжительный прием фенотиазина.



[08-115] Тироксин общий (Т4)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-113] Трийодтиронин общий (Т3)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Зоб – стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с ее воспалением.

Коллоидный узловой зоб- это увеличение щитовидной железы за счет образования узлов, содержимым которых является коллоид (др.-греч. κόλλα — клей + εἶδος — вид; «клеевидные» – гомогенная масса, без содержания в ней тиреоидных клеток. По данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) в настоящее время более 200 млн человек во всём мире поражены эутиреоидным узловым зобом. Соотношение количества мужчин и женщин, у которых обнаружен коллоидный эутиреоидный узловой зоб, равен 1:8. Это заболевание возникает вследствие дефицита йода в детском и подростковом возрасте, также существует наследственная предрасположенность к развитию эутиреоидного зоба. Узловой коллоидный зоб может проявляться как нарушением функций щитовидной железы (гипотиреоз, или гипертиреоз), так и нарушением её структуры и размеров. Под нормальным размером щитовидной железы всегда следует иметь в виду истинный размер щитовидной железы (выраженный в мл или см 3 ), определённый с помощью УЗИ. ВОЗ выделяет следующие степени увеличения щитовидной железы: 1) 0 — зоба нет; 2) I — зоб небольших размеров; 3) II — зоб большой.

Термин «эутиреоидный узловой зоб» – понятие собирательное, включающее в себя следующую патологию щитовидной железы: коллоидные узлы (многоузловой зоб), аденому щитовидной железы, а также рак щитовидной железы. У пациентов с таким заболеванием не обнаруживают ни клинических, ни лабораторных признаков тиреотоксикоза (повышение уровня гормонов щитовидной железы) или гипотиреоза (снижение функций щитовидной железы).

Выделяют диффузную, узловую (многоузловую) и смешанную форму эутиреоидного коллоидного зоба. Диффузная форма более распространена в подростковом возрасте или при беременности, в то время как узловая форма — у лиц наиболее старшего возраста.

Многоузловой коллоидный эутиреоидный зоб

  • Макроскопически увеличенная щитовидная железа приобретает узелковую конфигурацию. Если узелки содержат большие количества коллоида, то они приобретают мягкую консистенцию, становятся блестящими и красноватыми. При низком содержании коллоида узелки обычно серовато-белые, мясистые. Часто обнаруживают геморрагические, некротические и кистозные участки, а также фиброзные пучки на протяжении всей железы и участки обызвествления с «песочной» поверхностью.
  • Микроскопически узелки варьируют по размеру и форме. Некоторые из них «изменены» коллоидом, в то время как другие, наоборот, разрушены. Крупные коллоид – содержащие фолликулы могут сливаться с образованием «коллоидных кист».

Клиническая картина складывается из жалоб пациента и данных объективного исследования.

Жалобы. Клиническая картина обычно бессимптомна, небольшие узлы можно выявить на диспансерном осмотре у врача, когда он «ощупывает» шею или во время УЗИ шеи. Однако при значительном увеличении размеров щитовидной железы более 50 мл могут появиться так называемые компрессионные симптомы, т.е. крупный зоб может приводить к затруднению дыхания или глотания вследствие сдавления пищевода или трахеи (эти симптомы следует отличать от невротического ощущения «кома в горле»). Иногда возникает местная болезненность вследствие кровоизлияния в узел.

Объективное исследование позволяет при осмотре выявить увеличение щитовидной железы различной степени выраженности, и это должно быть подтверждено данными инструментальных исследований (главным образом, УЗИ). При этом, осмотр щитовидной железы, являясь основным методом клинического исследования органа, не позволяет точно определить её объём и имеет лишь вспомогательное значение. В норме щитовидная железа пальпируется в большинстве случаев; у молодых девушек с тонкой шеей она может быть даже видна. Трудности могут возникать при обследовании мужчин с развитой шейной мускулатурой. Существуют характерные ультразвуковые признаки различных заболеваний, протекающих с узловым зобом, но их диагностическая чувствительность и специфичность не высока. Поэтому, при выявлении пальпируемого узлового образования и/или превышающего по данным УЗИ 1 см в диаметре, пациенту показано проведение пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (ПТАБ). Проведение ПТАБ при случайно выявленных образованиях меньшего размера целесообразно только при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ по данным УЗИ. Проведение ПТАБ необходимо под контролем УЗИ независимо от пальпаторных данных, что существенно увеличивает информативность исследования. В настоящее время ПТАБ является одним из самых эффективных методов дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных поражений ЩЖ. Точность этого метода целиком зависит от квалификации специалистов, принимающих участие в выполнении манипуляции и цитологическом исследовании полученных пунктатов. ПТАБ наряду с определением уровня ТТГ крови используют в качестве первого диагностического метода у больных с выявленными узловыми образованиями в ЩЖ для получения цитологического диагноза и оценки уровня клинического подозрения о злокачественности. ПТАБ не имеет каких-либо существенных осложнений.

Читайте также:  Экстрим уретра

Лабораторная диагностика основана на определении уровня ТТГ. Если он находится в пределах нормы, то пониженную или повышенную функцию ЩЖ можно исключить. При отклонении от нормальных значений следует определять уровни свободных Т4 и Т3. При снижении уровня ТТГ после исключения диффузного токсического зоба регистрируют функциональную автономию щитовидной железы. Увеличение уровня ТТГ свидетельствует о развитии гипотиреоза.

Лечение

Подавляющее большинство узлового коллоидного зоба, без нарушения функции ЩЖ, имеет небольшой размер, не представляющий угрозу здоровью человека. Их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Особенно это касается мелких, случайно выявленных узлов. Следовательно, при выявлении узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба активное медикаментозное(при нормальных значениях уровня ТТГ, Т4 св.) и, тем более, инвазивное вмешательство (операция), в большинстве случаев, не показаны. Динамическое наблюдение таких пациентов подразумевает периодическую (1 раз в год) оценку функции ЩЖ и УЗИ.

Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется:

  • относительно невысоким риском значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;
  • определенным риском развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза.

Исходя из патологического значения, можно выделить следующие показания к хирургическому лечению узлового коллоидного зоба:

  • узловой коллоидный зоб с формированием функциональной автономии, проявляющейся тиреотоксикозом (как манифестным, так и субклиническим);
  • узловой коллоидный зоб с выраженными признаками компрессии;
  • узловой коллоидный зоб с косметическим дефектом.
  • узловой коллоидный зоб с быстрорастущим узлом (увеличение роста узла более 1 см в год)

Оптимальный объем оперативного вмешательства должен основываться на характере морфологических изменений ЩЖ. Морфологически при узловом коллоидном зобе процесс узлообразования не ограничивается каким-нибудь определенным участком ЩЖ. Помимо видимых узлов в тиреоидной ткани существуют т.н. зобные изменения, что и служит морфологической основой для появления новых коллоидных узлов. Именно этот морфологических факт и объясняет высокую частоту рецидивов узлового коллоидного зоба после органосохраняющих операций и экономных резекций.

Сохранение или оставление большого участка тиреоидной ткани при удалении многоузлового коллоидного зоба с целью сохранить гормонпродуцирующую функцию ЩЖ неизбежно может привезти к рецидиву.

Оптимальный объем оперативного вмешательства при узловом коллоидном зобе и двухстороннем поражении обеих долей ЩЖ – тиреоидэктомия, при одностороннем поражении – гемитиреоидэктомия.

Традиционно такие операции выполняются «открытым» способом, т.е. доступ к щитовидной железе осуществляется через разрез на шее. После удаления щитовидной железы рана ушивается косметическим швом. В настоящее время в мире активно развиваются методики эндоскопических и видеоассистированных операций на щитовидной железе. Они позволяют достичь отличных косметических результатов, не оставляя рубцов на шее пациента.

В нашей клинике осуществляются методы традиционного доступа к щитовидной железе, а также видеоассистированные вмешательства из срединного шейного доступа и эндоскопические (без разрезов на шее).

Бровкина А.Ф., Толстухина (Павлова) Т.Л., Александрова Г.Ф.

  • Красные Ворота:
(495) 916-29-39
(495) 917-45-30
(926) 237-85-49
  • Братиславская:
(495) 926-75-38
(495) 783-47-81
  • Измайловская:
(499) 165-50-61
(903) 756-29-79
  • Октябрьское поле:
(499) 194-04-40
(903) 710-91-65
  • Чеховская:
(495) 623-92-52
(495) 628-48-53

Информация о порядке вызова медсестры на дом для забора биоматериала.

По адресу Фурманный переулок д.18 начинает прием пациентов врач акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог Быстрова Ирина Глебовна. Прием будет осуществляться по вторникам по предварительной записи через регистратуру. Стоимость приема: первичный — 1400р., повторный -1100р.

Ссылка на основную публикацию
Этиловый спирт фото
Теневой лидер По итогам 2015 года самым продаваемым спиртным напитком в России, согласно авторитетному британскому журналу Drinks International, стала водка...
Эрозия зубов у детей
Что такое гипоплазия эмали зуба Достаточно часто, по внешним признакам гипоплазию эмали принимают за поверхностный кариес. Однако, это два совершенно...
Эрозия привратника желудка лечение
Кто вылечил эрозии желудка, помогите пожалуйста советом. Они у меня уже 2,5 месяца после начала лечения не заживают, симптомы сохраняются...
Этинилэстрадиол и эстрадиол разница
Эстрогены – это самая важная группа половых гормонов в организме представительницы женского пола. Именно они отвечают за возможность дамы родить...
Adblock detector