Синдромы оперированного желудка

Синдромы оперированного желудка

Статья: Болезни оперированного желудка

Под этим собирательным названием подразумевается группа механических и физиологических расстройств, которые могут встречаться пос­ле резекции желудка. В связи с тем что количество резекций, выполняемых ежегодно, весьма велико, лечение больных с патологией оперированного желудка представляет актуальную задачу. Нарушения, возникающие после резекции желудка, можно разделить на три группы: органические заболевания (пептическая язва анастомоза, рак культи желудка), нарушения эвакуации, связанные с механическими причинами (синдром приводящей петли, стриктура гастроэнтероанастомоза или отводящей петли) и функциональные расстройства (демпинг–синдром, на­рушения всасывания, функциональный синдром приводящей петли и др.). Мы рассмотрим только заболевания, наиболее часто встречающиеся в практической деятельности врача.

Болезни оперированного желудка – Пептическая язва анастомоза

Пептическая язва анастомоза – наиболее тяжелое заболевание в груп­пе болезней оперированного желудка; наблюдается у 0,5–2,5% больных. Является следствием воздействия сохраняющейся после резекции проду­цируемой хлористоводородной кислоты на слизистую оболочку тощей кишки. Причин этого несколько. Во–первых, это ошибки оперативной техники – оставление части антрального отдела, что может случиться при резекции желудка на «выключение», а также чрезмерно экономной резекции (менее 2/3 желудка) без дополнения ее ваготомией. Во–вторых, наличие ульцерогенной аденомы (синдром Эллисона – Золлингера). В третьих, снижение защитных свойств слизистой оболочки тощей кишки к действию желудочного сока. То, что этот фактор нельзя недоучитывать, подтверждается наблюдениями на практике, в которых при сохранившейся секреции хлористоводородной кислоты пептическая язва не возни каст.

Обычно язва располагается в области анастомоза или в отводящей петле, нередко пенетрируя в окружающие органы – брыжейку поперечной ободочной кишки, саму кишку, поджелудочную железу, переднюю брюшную стенку и др.

Пептическая язва анастомоза – симптомы (клиническая картина)

В клинической картине основное место занимают интенсивные боли, нередко весьма жестокие. Чаще они локализуются в левом подреберье, иррадиируя в левую половину грудной клетки и спину. Нередки жалобы на изжогу из–за сопутствующего рефлюкс–эзофагита. Пептические язвы нередко осложняются кровотечением. Больные обычно истощены, так как из–за жестоких болей стараются избегать, приема пищи. Диагностика складывается из обнаружения в желудочном соке свободной хлористоводородной кислоты, часто достигающих значительных цифр, и данных рентгенологического исследования, при котором находят «нишу» в области анастомоза или отводящей петли. Если рентгенологические данные неотчетливы, необходимо при­бегнуть к эндоскопии.

Пептическая язва анастомоза – лечение

Если язва поверхностная, неосложненная, а кислотность невысокая, целесообразно провести стационарное консервативное лече­ние. При каллезных, пенетрирующих язвах показана операция, для пра­вильного выбора которой необходимо исследование обеих фаз желудоч­ной секреции. Характер хирургического лечения зависит от причины возникновения пептической язвы. При синдроме Эллисона – Золлингера необходимо удалить ульцерогенную аденому, которая чаще располагает­ся в поджелудочной железе, но может быть и в других органах. Если поиски опухоли безуспешны, следует выполнить гастрэктомию, посколь­ку если сохранится хотя бы небольшой участок слизистой оболочки дна желудка, он оказывается способным выработать количество хлористово­дородной кислоты, достаточное для того, чтобы вызвать рецидив забо­левания.

Если был оставлен участок антрального отдела, его следует удалить. Одновременно, как правило, приходится выполнять и реконструктивную резекцию желудка из–за большой пенетрирующей язвы. В тех случаях, когда пептическая язва является результатом экономной резекции же­лудка без ваготомии, производят реконструктивную резекцию его по Бнльрот II и ваготомию. Отдаленные результаты таких опера­ций вполне удовлетворительные, ибо если даже развиваются функцио­нальные нарушения, они не кажутся больным слишком обременитель­ными по сравнению с теми страданиями, которые они испытывали при пептической язве.

Болезни оперированного желудка – Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли может быть результатом погрешностей в оперативной технике, а также спаечного процесса, когда эвакуация из приводящей петли затруднена. Гораздо чаще причиной этого страдания бывают нарушения функции двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто патология возникает в течение первого года после операции, реже – в отдаленные сроки.

Синдром приводящей петли – симптомы (клиника)

Заболевание проявляется чувством тяжести и болями в эпигастрии, больше справа, рвотой желчью или желчью с пищей. После рвоты, как правило, наступает облегчение. Нередко заболевание сочета­ется с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, и тогда в клиниче­ской картине проявляются такие симптомы, как срыгивание, отрыжка, изжога, загрудинные боли. Различают три степени тяжести синдрома: легкую, которая проявляется чувством тяжести, небольшими болями и периодически рвотой желчью, среднюю, когда симптомы заболевания выражены резче, и тяжелую – при крайней их выраженности (интенсив­ные боли, регулярная рвота, похудание, слабость). У ряда больных со временем клинические проявления заболевания уменьшаются.

Диагностика проводится на основании характерной клинической картины. Рентгенологическое исследование не имеет решающего значе­ния, так как попадание бария в приводящее колено анастомоза наблю­дается после резекции желудка у многих больных, не страдающих синд­ромом приводящей петли.

Синдром приводящей петли – лечение

Консервативная терапия при синдроме легкой и средней степени тяжести обычно дает хороший эффект. Следует ограничить прием пищи, которая провоцирует синдром (молочные продукты, слад кое). Питаться больной должен небольшими порциями 5–6 раз в день. Хороший эффект дает переливание крови, белковых препаратов, аминокислот, витаминов. Большую пользу может принести санаторно–курорт­ное лечение.

Операция показана при тяжелом синдроме и при синдроме средней тяжести, в случае неэффективности консервативной терапии. Наилучший результат дает реконструкция операции Бильрот II в Бильрот I. Если у больного свободной хлористоводородной кислоты нет, то можно реконструировать анастомоз в У–образный. В случае сочетания синдрома при­водящей петли с демпинг–синдромом может быть показана реконструк­тивная гастродуоденоеюнопластика. Отдаленные результаты хирургиче­ского лечения синдрома приводящей петли (когда он наблюдается изо­лированно) хорошие. Как правило, клиника синдрома исчезает сразу же после операции.

Читайте также:  Введение фруктов по месяцам

Болезни оперированного желудка – Демпинг–синдром

Демпинг–синдром является наиболее частой патологией оперированно­го желудка. Несомненно, что причинными факторами в развитии этого синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма. Чаще демпинг–синдром наблюдается у больных с различного рода психоневрологическими изменениями и выраженными вегетативными расстройствами, у которых общие проявления язвенной болезни доминируют над местными. Отмечено, что после резекции желудка по методу Бильрот I демпинг–синдром развивается реже, чем после операции по Бильрот II; имеет значение ликви­дация дуоденального пассажа. Определенная роль в патогенезе дем­пинг–синдрома принадлежит, по–видимому, декомпенсации отводящей петли анастомоза.

Демпинг–синдром – симптомы (клиника)

Клиника демпинг–синдрома характеризуется приступами слабости, на­ступающими вслед за приемом пищи, как правило, сладкой или молоч­ной. Больные жалуются также на чувство жара, холодный пот, голово­кружение, сердцебиение, стеснение в груди, тахикардию. В тяжелых слу­чаях возможен обморок. При легком демпинг–синдроме приступы слабо­сти наблюдаются лишь периодически после приема значительного количества сладостей.

Диагностика демпинг–синдрома основана на клинических проявле­ниях. Из рентгенологических признаков имеет значение выявляемая ускоренная эвакуация при наличии клиники демпинг–синдрома.

Демпинг–синдром – лечение

Консервативная терапия предусматривает те же меропри­ятия, что и при синдроме приводящей петли. Следует значительно ограничить прием пищевых продуктов, которые провоцируют появление дем­пинг–синдрома. Обычно это сладкая и молочная пища. Отмечено, что подобные больные хорошо переносят более грубую пищу: мясо, рыбу, в том числе соленую, овощи, квашеную капусту. Диету следует подбирать индивидуально, потому что нередко больные плохо переносят один два определенных вида пищи. Главное, чтобы питание было регулярным, частым и небольшими порциями. Санаторно–курортное лечение также весьма полезно. Рациональное консервативное лечение у большинства больных дает хороший эффект, в некоторых случаях даже при тяжелом демпинг–синдроме. При безуспешности консервативного лечения показана операция. Если позволяют условия, выполняют реконструкцию операции Бильрот II и Бильрот I. Больным с гистаминрезистентной ахлоргидрией показана реконструктивная гастродуоденоеюнопластика. Эта операция позволяет получить хороший отдаленный результат у 80% больных.

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

Болезни оперированного желудка – патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции 2/3-3/4 желудка или ваготомии и антрумэктомии.

Распространненость постгастрорезекционных синдромов широко варьирует по данным различных авторов, в среднем, она составляет 20-45% случаев.

  1. Синдромы, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта:
    • демпинг-синдром;
    • синдром гипогликемии;
    • синдром приводящей петли функциональной природы;
    • постваготомические расстройства.
  2. Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельности органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройки в ответ на резекцию желудка:
    • нарушения в гепатобилиарной (в печени и желчевыделительной) системе;
    • кишечные нарушения, включая синдром малабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке);
    • нарушения функции культи желудка;
    • нарушение функциональной деятельности поджелудочной железы;
    • рефлюкс-эзофагит.
  3. Органические поражения: рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак).
  4. Сочетанные нарушения (сочетание патологических синдромов).

Демпинг-синдром – совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II.
Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому. Большое значение в механизмах развития данного синдрома играют нарушения эндокринной регуляции, когда прием моно- и дисахаридов стимулирует выброс инсулина, затем его антагониста глюкагона. При демпинг-синдроме изменяется содержание в сыворотке крови и других желудочно-кишечных гормонов: гастрина, ВИП, ГИП, энтероглюкагона, нейротензина. Развиваются вазомоторные (нарушения сосудистого тонуса) симптомы.

Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:
I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст.
II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30-60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст.
III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1-2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность.

Демпинг-синдром возникает, как правило, в первые 6 месяцев после операции. У половины больных с годами он становится реже и слабее, у четверти – не изменяется, у оставшейся четверти – прогрессирует.

Диагностика демпинг-синдрома базируется на анамнезе (резекция желудка), характерной клинической картине, данных рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки.

После выписки из хирургического стационара пациенты должны находиться под постоянным динамическим наблюдением гастроэнтеролога. Гастроэнтеролог формулирует индивидуальную программу лечения, совместно с диетологом решает задачи подбора рационов питания пациента, проводит подбор лекарственных средств, наиболее целесообразных на каждом этапе течения демпинг-синдрома, определяет круг консультантов для выполнения программы психосоматической стабилизации пациента, проведения физиотерапевтического, санаторно-курортного лечения и т.д.

Читайте также:  Заболевания мозга у новорожденных

В лечении демпинг-синдрома важнейшую роль играет диетотерапия, которая проводится по правилам, зависящим от особенностей и характера течения заболевания.
Медикаментозное лечение демпинг-синдрома имеет следующую направленность:

  • применение местноанестезирующих средств;
  • нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта;
  • лечение симпатоадреналовых кризов;
  • назначение психотропных лекарственных средств;
  • проведение антисеротониновой терапии;
  • обеспечение пациентов средствами заместительной терапии;
  • проведение антиферментной терапии для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;
  • проведение комплекса лечебных мероприятий при наличии сопутствующего панкреатита с назначением быстродействующих современных средств многоцелевого воздействия;
  • проведение противопоносной терапии;
  • лечение анемии;
  • витаминотерапия, особенно применение витамина В12, который после тотальной резекции желудка необходимо вводить пожизненно, так как отсутствует внутренний фактор Касла, вырабатываемый обкладочными клетками желудка, и необходимый для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В12;
  • коррекция нутриционного статуса (показателя обменных процессов) при необходимости с использованием средств энтерального (зондового) и парентерального (внутривенного) питания, так как у пациентов часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность.

Гипогликемический синдром развивается, как правило, вместе с демпинг-синдромом («поздний демпинг») и обусловлен резкими колебаниями уровня сахара крови с последующей гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови). При употреблении сахаров возникает гипергликемия, в результате которой развивается гиперинсулинизм (избыточный выброс в кровь инсулина), приводящий к снижению уровня глюкозы крови. Гипогликемический синдром начинается через 2-3 ч после еды и длится 5-10 мин. Пациенты отмечают слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, потливость, чувство голода, иногда боль в сердце. Характерны брадикардия (урежение сердечных сокращений) и гипотония (снижение артериального давления). При этом всегда снижен сахар крови, а инсулин – выше, чем был натощак.
Гипогликемический синдром купируется приемом простых углеводов, а лечится так же, как демпинг-синдром.

Синдром приводящей петли может развиться только после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется приводящая петля (слепой отдел кишечника, состоящий из двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки до соединения с желудком). В основе механизмов развития данного синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли как функциональной, так и органической природы.

Клинически выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли:

  • I степень (легкая): распирающие боли в правом подреберье, срыгивание или рвота желчью, облегчающие боль. Частота приступов 2 раза в месяц или реже. Тошнота, тяжесть в эпигастрии (под ложечкой, т.е. в самой верхней части живота), отрыжка пищей. Трудоспособность пациентов обычно сохранена
  • II степень (средней тяжести): боль в правом подреберье, рвота желчью 2-3 раза в неделю. У половины пациентов имеется мучительная тошнота. Характерно уменьшение массы тела, снижение трудоспособности.
  • III степень (тяжелая): боль в правом подреберье, рвота желчью ежедневно, иногда количество потерянной с рвотой желчи достигает 500 мл. Выражены диспепсические явления: тошнота, рвоты, изжоги, срыгивания и др. У 15% пациентов отмечается потеря вкусовых ощущений за счет атрофии вкусовых сосочков. Дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, истощению. Трудоспособность утрачивается.

Диагностика синдрома приводящей петли основывается на клинической картине, данных рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгеноскопии могут быть найдены два варианта:

  • заполнена вся приводящая петля, она расширена и гипотонична (тонус снижен);
  • гипертоническая дискинезия приводящей и отводящей петель (тонус высокий).

Принципы лечения синдрома приводящей петли:

  • диетотерапия – важнейший раздел комплексного лечения: при гипермоторной дискинезии — щадящая диета, при гипомоторной дискинезии — непротертая диета. Индивидуализация программ лечебного питания зависит от переносимости пищевых продуктов и содержания лекарственной терапии;
  • назначение лекарственных препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений);
  • заместительная терапия, обеспечивающая восстановление пищеварения, повышение усвоения пищевых продуктов;
  • медикаментозное и диетическое восстановление кишечной микрофлоры (лечение дисбактериоза кишечника);
  • симптоматические средства (терапия направлена на коррекцию функциональных расстройств психоэмоциональной сферы, эндокринных нарушений, изменений функций печени и желчевыделительной системы и т.п.) – при наличии соответствующих показаний;
  • санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) является мощным средством реабилитации и профилактики прогрессирования заболевания;
  • реконструктивная операция при синдроме приводящей петли органической природы: создание гастроэнтероанастомоза с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.

Постваготомические расстройства значительно выражены после стволовой ваготомии (хирургическое пересечение блуждающего нерва) в результате нарушения иннервации не только желудка, но и других органов пищеварения. В меньшей степени они развиваются после селективной проксимальной ваготомии, это:

  • постваготомический гастростазт (длительный застой пищи в желудке);
  • рецидив язвенной болезни (через 0,5-1,5 г после операции). Язвы часто протекают бессимптомно, манифестируются кровотечением;
  • постваготомическая дисфагия (нарушения прохождения пищи по пищеводу) развивается в первые 2 -3 недели после операции, улучшение наступает через 1-3 месяца;
  • постваготомическая диарея (непрерывная или эпизодическая). Она наступает у 20-30% пациентов после стволовой ваготомии с дренированием желудка, у 4-20% перенесших селективную ваготомию и дренирование, и у 1-8% пациентов после пристеночной ваготомии без дренирования желудка. Причины диареи:
    • застой в желудке с гнилостным брожением, снижение желудочной секреции;
    • усиление моторики кишечника;
    • дисбактериоз кишечника;
    • денервация (нарушенная в процессе хирургического вмешательства нервная регуляция) тонкой кишки, вызывающая ускоренный пассаж пищи;
    • лактазная недостаточность (непереносимость молока и/или молочной пищи);
    • быстрая эвакуация содержимого из желудка.

Лечение постваготомических расстройств зависит от ведущего клинического синдрома. При гастростазе и дисфагии показано назначение регуляторов моторики, при рецидиве язвенной болезни – противоязвенная терапия, при наличии диареи – диетотерапия, коррекция дисбиоза кишечника, полиферментные и обволакивающие препараты, энтеросорбенты.

Читайте также:  Дексаметазон перорально

Профилактика постгастрорезекционных синдромов – это обоснованный выбор метода операции, адекватная реабилитация пациентов в раннем и поздних периодах после операции, включая диетотерапию, психотерапию, медикаментозное лечение, санаторно-курортное лечение.

Прогноз благоприятный при легкой степени демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли. При синдромах II и III степени тяжести с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения наблюдается тяжелая инвалидизация больных, высокая потребность пациентов в постоянном наблюдении и лечении у гастроэнтеролога.

«ЮНИОН КЛИНИК» гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

ГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии

Зав.кафедрой – д.м.н., профессор

Заслуженный врач РФ В.В. Яновой

Болезни оперированного желудка

для самоподготовки студентов 5-го курса лечебного факультета по циклу «Хирургические болезни».

Цель занятия: на основании знаний анатомии, физиологии желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенеза, принципов оперативного лечения язвенной болезни, овладеть методикой обследования больных с болезнями оперированного желудка, основой построения диагноза, определением методов лечения, построением прогноза, принципами реабилитации.

Исходный уровень знаний:

1. Анатомию и физиологию желудка.

2. Показания и характер оперативных вмешательств при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Принципы ведения больных до и после операций.

4. Методы обследования больных при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

5. Осложнения в послеоперационном периоде операций на желудке и двенадцатиперстной кишке.

Студент должен знать:

1. Классификацию болезней оперированного желудка.

2. Современные представления о патогенезе болезней оперированного желудка.

3. Клинические представления болезней оперированного желудка.

4. Профилактику болезней оперированного желудка.

5. Особенности пред- и послеоперационного ведения после реконструктивных операций на желудке.

6. Показания к реконструктивным операциям при болезнях оперированного желудка.

Студент должен уметь:

1. Оценить клинические и лабораторные показания у больного при болезнях оперированного желудка.

2. Правильно сформулировать диагноз.

3. Составить целенаправленный план обследования.

4. Определить показания к реконструктивной операции на желудке и двенадцатиперстной кишке.

1. М.И. Кузин Хирургические болезни, М. 2002

2. Ю.Л.Шевченко. Частная хирургия, 2 тома, С.-Пб. 1998

1. Хирургические болезни. Учебник под ред. Кузина М.И. изд. Второе, М.,

2. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. Изд.

3. Линденбаум И.С. Методика исследования хирургического больного. М.,

4. Панцырев Ю.М. Патологические синдромы после резекции желудка и гастроэктомии., М., 1973

УИРС: Оценить тяжесть состояния больного.

Перечень практических навыков:

Знать: симптомы заболеваний.

1. Оценить тяжесть состояния больного.

2. Строить прогноз с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания.

3. Изобразить схематически основные оперативные пособия при демпинг-

синдроме, пептической язве анастомоза, синдроме приводящей петли.

Поздние осложнения после резекции желудка получили название

постгастррезекционных синдромов или болезни оперированного желудка

(БОЖ) . Отдельную группу составляют заболевания, в основе которых лежит вагусная денервация желудочно-кишечного тракта в следствие выполненной ваготомии.

Практически после каждой операции на желудке и двенадцатиперстной кишке можно обнаружить функциональные и органические расстройства. Клинически значимые нарушения отмечают у 30—35% больных, перенесших резекцию желудка,

и у 15—34% — ваготомию.

Патологические синдромы после операций на желудке – это особый вид осложнений, связанных с перестройкой пищеварения вследствие операции.

Различные операции на желудке вносят свойственные типу операции изменения в анатомические и функциональные взаимоотношения между органами пищеварительного тракта. В результате недостаточности процессов адаптации и компенсации после операции происходят изменения в деятельности пищеварительной системы и развиваются различные расстройства функций пищеварительной и других систем организма человека.

При анализе патогенеза послеоперационных патологических синдромов

необходимо учитывать следующие физиологические данные:

1. Желудок является резервуаром , в котором пища, принятая в течение нескольких минут, длительное время подвергается первичному перевариванию,

измельчению, разбавлению. Желудочный сок обладает бактерицидными свойствами благодаря наличию в нем соляной кислоты.

2. В двенадцатиперстной кишке осуществляется дальнейшее переваривание под влиянием панкреатического сока и желчи, подготовка химуса к внутриполостному, пристеночному перевариванию и всасыванию. Значение рН химуса становится близким к нейтральному (рН 6,0), осмолярность химуса уравнивается с осмолярностью плазмы.

3. Благодаря процессам, происходящим в желудке и двенадцатиперстной кишке, нижележащие отделы кишечника предохраняются от повреждающего воздействия механических, химических и осмотических факторов принятой пищи.

4. Первые 100 см тонкой кишки являются важной зоной избирательного и максимального всасывания . Здесь осуществляется всасывание продуктов гидролиза углеводов (100%), жиров (9095%), белков (80-90%), водо- и жирорастворимых витаминов). В двенадцатиперстной кишке всасывается кальций, магний, железо.

5. Желудок и двенадцатиперстная кишка — главное звено гормональной системы желудочно-кишечного тракта за счет APUD системы.

Резекция желудка наряду с излечением от язвы ценой утраты 2/3 его порождает ряд тяжелейших, так называемых, постгастрорезекционных синдромов ,

тяжесть течения которых нередко превышает тяжесть заболевания, по поводу которого произведена операция.

Развитие постгастрорезекционных синдромов связано с тремя основными

1. Вследствие дистальной обширной резекции желудка удаляется антральный отдел — основной источник гастрина и большая часть кислотопродуцирующей зоны желудка.

2. У перенесших резекцию желудка больных принятая пища вследствие утраты резервуарной функции желудка и исключения желудочного пищеварения быстро попадает в тонкую кишку без необходимой предварительной обработки. В

результате может возникнуть демпинг-реакция и последующие дефекты в переваривании и всасывании.

3. Вследствие резекции желудка по способу Бильрот-II часть важного проксимального отдела тонкой кишки — двенадцатиперстная кишка остается в стороне от продвигающегося по кишечнику химуса. В результате двенадцатиперстная кишка не принимает должного участия в нейрогуморальной

Ссылка на основную публикацию
Симптомы рвота головокружение сильная слабость
То, что мы называем "головокружением", по-научному именуется "вертиго". Если незыблемый мир внезапно "закачался" перед глазами - это еще не болезнь....
Симптомы дуоденита двенадцатиперстной кишки
В связи с сегодняшним образом жизни, характером питания и качеством еды заболеваемость органов желудочно-кишечного тракта неуклонно растёт. Это касается также...
Симптомы желтухи у мужчин
Основные факты Гепатит А — это заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита А (ВГА). Вирус распространяется главным образом в результате употребления...
Симптомы ротавируса у детей до 3 лет
Ротавирусная инфекция у детей — разновидность инфекционного поражения кишечника, обусловленная патогенной активностью ротавируса семейства Reoviridae. Симптомы заболевания охватывают преимущественно желудочно-кишечный...
Adblock detector