Сладж синдром патофизиология

Сладж синдром патофизиология

Среди внутрисосудистых нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить АГРЕГАЦИЮ ЭРИТРОЦИТОВ и других форменных элементов крови.

В 1918 г. шведский ученый Fahraeus в своем труде по изучению крови женщин при беременности показал, что при этом состоянии имеет место образование агрегатов эритроцитов и ускоренное оседание последних. На основании этих и других своих работ он предложил использовать широко распространенную теперь в практике медицины реакцию оседания эритроцитов (РОЭ) или определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Явление агрегации эритроцитов находит свое отражение в таком феномене, как «сладж» (сам термин «sludge» в буквальном переводе с английского означает «густая грязь», «тина», «ил»). «Сладж» — это такое состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Агрегацию форменных элементов крови (по преимуществу эритроцитов) следует отличать от агглютинации эритроцитов. Первый процесс является обратимым, в то время как второй процесс всегда представляется необратимым, связанным в основном с иммунными феноменами. Развитие слад- жа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации форменных элементов крови.

Сладжированная кровь имеет десять отличий от нормальной крови:

1) эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность, соединяясь друг с другом, формируют агрегаты;

2) клетки, и прежде всего эритроциты, имеют поврежденную поверхность

и при любом контакте в кровотоке или изъятой крови прилипают друг

3) лейкоциты прилипают к стенкам (эндотелиальным клеткам) микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусои- дов и фагоцитироваться последними;

4) четкое отграничение (демаркация) между поверхностью клетки и ее плазмой теряется;

5) характер ламинарного тока меняется в связи с утолщением каждого слоя, далее возникают вихревые движения и, наконец, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососудов;

6) образование агрегатов снижает величину кровотока, это еще более увеличивает размеры агрегатов: исчезает гомогенность потока, и агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение;

7) в связи со снижением скорости кровотока жидкости часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит по преимуществу через стенки в ткани и кровь становится более вязкой;

8) стенки кровеносных сосудов не получают адекватного питания и начинают терять свою нормальную форму;

9) стенки венул становятся все более проницаемыми для жидких частей плазмы, что приводит к повышению концентрации крови;

10) число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке и костном мозге. Все это приводит к частичному сокращению (сужению) просвета этих сосудов и увеличению расстояний для диффузии различных веществ.

Различают три вида сладжа:

— классический — сравнительно крупные агрегаты с плотной упаковкой эритроцитов и с неровными очертаниями контуров. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например, лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах;

— декстрановый — агрегаты имеют различную величину, плотную упаковку, округлые очертания, свободные пространства в агрегатах в виде полостей. Возникают при введении в кровь декстрана;

— аморфный — характерно наличие огромного количества мелких агрегатов, похожих на гранулы. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина и др.

Патологическое влияние агрегации эритроцитов и сладжа на организм проявляется тогда, когда агрегаты являются непластическими (регидными), а их величина больше просвета капилляра и они закупоривают капилляр, образуя микроэмболы. В других случаях агрегаты могут оказаться пластичными и при переходе из артериол в капилляры принимать их форму, вытягиваясь и проскальзывая через капилляр. Наконец, агрегаты могут быть настолько рыхлыми и легко распадающимися, что, попадая в суженный просвет капилляра, могут распадаться на более мелкие агрегаты, и даже дезагрегироваться.

При данном виде патологии имеют место следующие процессы:

1. При прохождении больших агрегатов через артериолы, капилляры и венулы происходит изменение линейной скорости кровотока, вследствие чего повреждается эндотелий стенок этих сосудов,

2. Агрегаты эритроцитов могут разрушаться при участии фагоцитарной деятельности клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров.

3. Агрегаты могут осесть и фиксироваться на нижней стенке кровеносного сосуда под влиянием гравитационных сил. В связи с этим может иметь место уменьшение объема циркулирующей крови.

НАРУШЕНИЕ КОАГУЛЯЦИИ КРОВИ И ТРОМБОЭМБОЛИИ. Прижизненное свертывание крови в сосудах — тромбоз возникает при повреждении эндотелия сосудов. Этому процессу способствуют: замедление кровотока, ветвление сосудов, эндотоксин, действуя на тромбоциты, повышает коагуляцию крови, активируют тромбоциты и комплекс антиген — антитело, гемолиз эритроцитов. Серьезные нарушения микроциркуляции могут быть связаны не только с изменениями тромбоцитов, но и с изменением соотношения между коагуляцией крови и фибринолизом, возникающим при поражении тканей.

ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ КРОВОТОКА. Следствием изменения реологических свойств крови и нарушения ее коагуляции, а также громбэмбо- лии является замедление кровотока в микроциркуляторной системе (вплоть до полной его остановки в некоторых ее частях, т.е. стаза).

Читайте также:  Семена льна польза для женщин при климаксе

Повышение скорости кровотока в микрососудах отмечается при усиленной работе данного органа (например, гиперемия [полнокровие] работающего органа) и при некоторых патологических процессах (стадия артериальной гиперемии при воспалении).

Сладж феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию ее на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоцирокуляции.

Нарушение центральной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии).

Повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии).

Повреждение стенок микрососудов (при местных патологических процессах: воспалении, аллергических реакциях, опухолях и др.)

Отличия сладжированной крови:

1. Эритроциты, лейкоциты или тромбоциты или их совокупность формируют агрегаты.

2. Клетки крови имеют поврежденную поверхность и при любом контакте в кровотоке прилипают друг к другу.

3. Лейкоциты прилипают к стенкам микрососудов, эритроциты могут приклеиваться к клеткам стенки синусоидов и фагоцитироваться последними.

4. Четкое отграничение между поверхностью клетки и ее плазмой теряется.

5. Характер ламинарного потока меняется и в связи с утолщением каждого слоя, возникают вихревые движения, устанавливается замедленный ток и закупорка просвета микрососуда.

6. Образование агрегатов снижает величину кровотока, что еще больше способствует увеличению размеров агрегатов: исчезает гомогенность потока, агрегаты становятся более отчетливо различимы, а позже наступает их осаждение.

7. Со снижением скорости кровотока часть плазмы, содержащая коллоиды, проходит через стенки сосудов в ткани, кровь становится более вязкой.

8. Стенки кровеносных сосудов начинают терять свою нормальную форму, не получая адекватного питания.

9. Число эритроцитов уменьшается в связи с закупоркой ими мелких сосудов, а также из-за усиленного фагоцитоза этих клеток в печени, селезенке.

Виды сладжа:

I. В зависимости от характера воздействия:

обратимый(при наличии только агрегатов эритроцитов),

необратимый(при агглютинации эритроцитов и развитии вязкого метаморфоза).

II. В зависимости от размеров агрегатов, характера их контуров и плотности упаковки эритроцитов:

классический — крупные размеры агрегатов , неровные очертания контуров и плотная упаковка эритроцитов. Этот вид сладжа развивается, когда какое-либо препятствие (например лигатура) мешает свободному движению крови через сосуд, а также при многих патологических процессах (рис.4 А);

декстрановый — различная величина агрегатов, округлые очертания, плотная упаковка эритроцитов, свободные пространства в агрегатах в виде полостей (рис. 4 Б);

аморфный(грануловидный) — огромное количество мелких агрегатов в виде гранул, состоящих из нескольких эритроцитов. Этот вид сладжа возникает при введении в кровь этилового спирта, АТФ, АДФ, протромбина, серотонина, норадреналина (рис. 4 В).

Рис. 4 – Виджы сладжа: А – классический, Б – декстрановый, В – аморфный.

Патогенез:

В первые минутыпосле повреждения в артериолах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов (крупные липидные частицы размером до 0,1–1 мкм). Они плотно фиксируются к стенке микрососудов, образуя «белый» тромб или уносятся в другие отделы сосудистой системы к новым очагам тромбообразования.

В первые часыпосле повреждения из-за снижения скорости кровотока в венулах, а затем и в артериолах образуются эритроцитарные агрегаты.

Спустя 12–18 час развитие указанных нарушений прогрессирует как по выраженности, так и по распространенности. Возможно и обратное развитие процесса в направлении дезагрегации.

Сладж –феномен характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов , а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьезных расстройств МКЦ. Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины . Интегрины –семейство поверхностных молекул клеток , обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс. При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы, кровь сбрасывается из артериол в венулы , что уменьшает снабжение тканей кислородом , питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров , происходит сепарация крови., уменьшается суммарныя поверхность эритроцитов , происходит микроэмболизация сосудов. Причины сладжа: нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация полицитемия); повреждение стенок микрососудов(воспаление , аллергические реакции, опухоли). Мехнанизмы развития адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ следующие: снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови на положительный; уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элеметов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул , особенно при гиперпротеинемии; адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка , способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии , агрегации и агглютинации . Последствия сладжа могут быть самыми разными : нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образованя большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .

Читайте также:  Empagliflozin

33. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).

Под АГ следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиоологичекой и патологической. Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение. Рабочая гиперемия-повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; реактивная гиперемия- увеличение кровотока в органе после его временного превращения ; психогенная гиперемия(«краска» стыда, радости,гнева. Физиологическая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах. Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов :токсинов, МКО, хим веществ, перегревания. Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биологически целесообразной , когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ . Признаки АГ :

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

— Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

— Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).

— Ускорение тока крови по микрососудам.

— Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

— Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

— Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

— Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

— Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

— Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

— Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

— Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

— истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

— снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Читайте также:  Пониженный креатинин в крови что это значит

Исход. Как физиологическая ак и птологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения , лимфообразования и лимфооттока . Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается: при физиологической АГ назынне изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма , т.е. их следует считать приспособительными. При патологической АГ изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом , сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транкапиллярного обмена вплоть до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений, т.е. они носят характер патологических , дезадаптивных реакций.

34. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение). Под венозной гиперемией(ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам. Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин. Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз).

4. Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости.

Длительно существующая венозная гиперемия вызывает дистрофические, а затем атрофические изменения паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соединительной ткани — склероз и фиброз.

Причины развития венозной гиперемии:

— закупорка вен эмболом или тромбом;

— сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой;

— резкое повышение гидростатического и тканевого давления;

— конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок;

— ежедневное длительное пребывание в вертикальном положении (издержки профессий);

— ослабление работы правого желудочка сердца;

— уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

— затруднение кровотока в малом круге кровообращения.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Патогенез венозной гиперемии .

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго. Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул. Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы. В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния. Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок. Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными . В результате растяжения стенок вен , гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Ссылка на основную публикацию
Слабость от атаракса
Владелец регистрационного удостоверения: Контакты для обращений: Лекарственная форма Форма выпуска, упаковка и состав препарата Атаракс ® Таблетки, покрытые оболочкой белого...
Скраб для кожи головы рецепт
В условиях современной жизни волосы часто становятся ломкими и тусклыми, теряют жизненную силу и начинают выпадать. Происходит это из-за неправильного...
Скраб пилинг для кожи головы
Наслышаны о полезных свойствах пилинга? А знаете ли вы, что скрабирование кожи головы способствует не только здоровому росту волос, но...
Слабость при нормальном давлении причины
Гипертонией называется увеличенное кровяное давление. Головокружение при нормальном давлении является одним из самых часто встречаемых, согласно статистике. Им болеет примерно...
Adblock detector